原发性肝癌发病的分子机制.pptVIP

* 多种信号通路的异常活化参与了肝癌的发生与演化, 选择性阻断肿瘤细胞信号传导通路，破坏其自控性生长调节机制, 早已成为肿瘤研究领域的热点, 所以确立信号传导通路的调节机制至关重要。 RAS-MAPK(丝裂原激活蛋白激酶)通路 WNT相关通路 生长因子是一类在细胞增殖中起关键作用的信号分子，主要包括上皮生长因子（EGF），肝细胞生长因子（HGF），血小板衍化内皮细胞生长因子等。这些生长因子（可称为配体）与受体结合后，通过激活受体的酪氨酸激酶活性活化Ras/MAPK信号通路，最终诱导下游基因的转录，影响细胞的生长、分化和增殖。 * * Raf蛋白： 具有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性 Ras使Raf定位于质膜，激活Raf的激酶活性。 MAPK系统（mitogen-activated protein kinase)： 包括MAPK （MEK，细胞外信号调节激酶） 、 MAPK激酶（MAPKK）、MAPKK激酶（MAPKKK即Raf蛋白），是一组酶兼底物的蛋白分子。 MAPKK：双激酶，Ser/Thr及Tyr磷酸化 在ras/MAPK信号通路中，ras蛋白可以与其下游的丝氨酸/苏氨酸激酶raf蛋白相互作用，而导致raf蛋白活化。 raf蛋白又通过激活MAPK激酶M