慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗.ppt

我们都知道，呼吸系统疾病的主要症状为喘息、咳嗽、咳痰等。 而β2受体激动剂可选择性激动β2受体，兴奋支气管平滑肌β2受体，从而松弛支气管平滑肌，并抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质，降低血管通透性等，这些效应均有利于改善呼吸系统疾病的主要症状。 * * * * 属于病理变化 * 属于病理变化 * * * * 以美国为例，COPD死亡率从1995年至1998年30多年间增加了163%，而这一时期冠心病、中风和其他心血管疾病的死亡率分别减少了59%、64%和35% * ? M Saetta COPD 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳 嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。 也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在 清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3) 气短或呼吸困难：这是cOPD的标志性症状，是使患 者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐 渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 * (4) 喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者 特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后 发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全 身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者， 可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外 周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 合并感染时可咳血痰或咯血。 * （一）慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 （二）自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 （三）慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 * * 气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLc)、功能残气量(FRc)和残气容积(RV)增高，肺活量(Vc)减低 深吸气量(Ic)是潮气量与补吸气量之和，Ic／TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义 * * * β2受体激动剂的作用机制 松弛支气管 平滑肌 抑制肥大细胞 释放炎症介质 降低血管 通透性 β2受体激动剂 改善呼吸系统疾病的主要症状 选择性激活支气管平滑肌β2受体 短效?2受体激动剂 名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型 沙丁胺醇、特布他林 常作为“救急”药物，按需使用 数分钟，15 ～ 30min达高峰 4 ～ 6小时 1-2喷(100μg/喷),不超过8-12喷/24h 肌肉震颤、心动过速 气雾剂、片剂 长效?2受体激动剂 名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型 福莫特罗 规律使用， 药效不会减低（A类证据） 3-5分钟 12小时以上 4.5-9μg,每日2次 干粉剂 抗胆碱能药物 正常 COPD 乙酰胆碱 迷走神经张力增高 抗胆碱能药 气道阻力∝ 1 / 半径4 作用机制： 正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩 在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加 抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应 茶碱类药物 药理作用机制： 减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力 抑制炎性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量，扩张全身和肺血管 糖皮质激素 COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势 长期规律的吸入糖皮质激素：较适用于FEV150％预计值并且有临床症状以及反复加重的COPD患者 这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量 联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂（舒利迭、信必可），比各自单用效果好 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17. COPD稳定期--其他药物治疗 黏液溶解剂:乙酰半胱氨酸（富露施）、羧甲司坦（化痰片）、氨溴索、细辛脑 流感疫苗： 止咳药等：阿斯美、中药制剂 GOLD Executive Committee．Guidelines：Global strategy for the diagnosis, managemen