急性心肌梗死早期诊断和治疗.pptVIP

急性心肌梗死的早期诊断和治疗 哈尔滨医科大学第一临床医学院CCU 李竹琴 * * AMI 早期诊断和治疗 提高患者存活率 改善左心室收缩功能 急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。 医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI 的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、对疑诊AMI 患者的诊断程序 对疑诊AMI 的患者应争取在10 min 内完成临床检查,描记18 导联心电图(常规12 导联加V7～V9 、V3R～V5R) 并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30 min 内开始溶栓治疗或90 min 内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA) 。 询问缺血性胸痛史和描记心电图是迅速筛查心肌缺血和AMI 的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI 的患者的筛查和处理程序见图 缺血性胸痛史: AMI 疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。 疼痛常持续20 min 以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。 要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 迅速评价初始18 导联心电图: 应在10 min内完成。 18 导联心电图是诊断的关键。 缺血性胸痛患者心电图ST 段抬高对诊断AMI 的特异性为91 % ,敏感性为46 %。 患者初始的18 导联心电图可用以确定即刻处理方针。 对ST 段抬高或新发左束支传导阻滞的患者,应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗(30 min 内开始溶栓或90 min 内开始球囊扩张) 。 入院时作常规血液检查,包括血脂、血糖、肝功、肾功、CRP、凝血时间和电解质等。 对非ST 段抬高,但心电图高度怀疑缺血(ST段下移、T 波倒置) 或有左束支传导阻滞,临床病史高度提示心肌缺血的患者,应入院抗缺血治疗,并作心肌标记物及常规血液检查(同上) 。 对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗,并进行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。 二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍,有助于AMI 的早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。 床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗。 AMI 的诊断标准:必须至少具备下列三条标准中的两条: (1) 缺血性胸痛的临床病史; (2) 心电图的动态演变; (3) 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST 段抬高,而表现为其他非诊断性心电图改变,常见于老年人及有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。 在应用心电图诊断AMI 时应注意到超急性期T 波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断心肌梗死困难,需进一步检查确立诊断。 血清心肌标记物的测定 　AMI 的血清心肌标记物及其检测时间 　注:*应同时测定丙氨酸转氨(ALT) ,AST ALT 方有意义;CK:肌酸激酶;CK-MB :肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶 天冬氨酸转氨酶(AST) 、肌酸激酶(CK) 、肌酸激酶同工酶(CK-MB) 为传统的诊断AMI 的血清标记物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病(通常ALT AST) 、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。 肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性,故早期检出肌红蛋白后,应再测定CK-MB、肌钙蛋白I(cTnI) 或肌钙蛋白T (cTnT) 等更具心脏特异性的标记物予以证实。 心电图表现可诊断AMI ,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。 如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标记物监测AMI。 推荐于入院即刻、2～4h、6～9h、12～24h 采血,要求尽早报告结果,或采用快速床旁测定,以迅速得到结果。 如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物,例如肌红蛋白、CK-MB及其他心肌标记物,以确定再梗死的诊断和发生时间。 急性缺血性胸痛及疑诊AMI 患者危险性的评估: