《抗慢性心功能不全药》-公开课件（设计）.pptVIP

第十四章 抗慢性心功能不全药 掌握强心苷的药理作用、临床应用、毒性反应及其防治 理解其他药物的作用原理及护理须知 慢性心功能不全 概念：充血性心力衰竭（慢性心功能不全，CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。 心脏功能 影响心功能因素 慢性心功能不全的治疗原理：利尿，降低前负荷 强心，改善心功能 扩张血管，降低后负荷 慢性心功能不全的治疗目的 1、改善预后： RAAS抑制药： β受体阻断药： 2、改善生活质量： 利尿药： 强心药： 扩血管药： ①ACE抑制药：卡托普利 ②AT1受体阻断药：氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 普萘洛尔 氢氯噻嗪 地高辛 硝普钠 作用于RAAS系统药卡托普利 一、ACEI类作用特点： ACEI类护理须知 1.常见不良反应：干咳 血管神经性水肿 2.用药过程中： 监测血压：开始治疗时可出现低血压 肾功能：血肌酐（265－310umol/L）减量使用。 血钾：血钾≥5.5mmol/L，严密监测，减量使用 血钾6mmol/L，应停用 二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦 治疗CHF作用同ACE抑制药 完全阻断AngⅡ的作用 对缓激肽无影响（避免干咳） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂护理须知 监测血压、肾功能、血钾（同ACEI） 血管神经性消肿患者不可使用 三、醛固酮受体拮抗剂螺内酯 醛固酮受体拮抗剂护理须知 监测肾功能：血肌酐220umol/L减量使用 血肌酐310umol/L立即停用 监测血钾：血钾≥5.5mmol/L停药，纠正高血钾 乳腺触痛或增大：将螺内酯换为依普利酮 β受体阻断药（美托洛尔） 1、阻断β1受体，阻断儿茶酚胺的心脏毒性，↓P，↓心脏前后负荷，↓心肌耗氧量，使CO↑ 2、抑RAAS，扩张血管，↓水钠潴留，逆转心室重构 3、NA↓→心肌细胞内Ca 2+↓和自由基↓→心肌损伤和死亡↓ 4、延长左室充盈时间，↑心肌血流灌注 5、抗心律失常作用，↓CHF猝死的发生率 6、卡维洛尔阻断α受体，↓后负荷。 β受体阻断药护理须知 治疗2——3月后出现症状改善 个体化治疗，达到最大耐受量，清醒静息心率≤55次/分，避免突然撤药。 治疗期间，每日测量体重，体液增加——加大利尿剂用量，体液减少——低血压 禁忌症：支气管哮喘，心动过缓 利尿药 中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、吲达帕胺等） 高效能：呋塞米 低效能：螺内酯 利尿药作用机制 轻度体液潴留，肾功能正常者——氢氯噻嗪 明显体液潴留，肾功能受损——呋塞米 利尿药护理须知 剂量调整：从小剂量开始，每日体重应减轻0.5——1.0kg 监测：经常监测K+、Na+、Cl－、Mg2+水平 正性肌力药 一、强心苷药 洋地黄毒苷 地高辛 毛花苷-C 毒毛花苷-K 来源于植物 强心苷药药理作用 1. 对心脏作用 （1）加强心肌收缩力（正性肌力作用） 特点： ①加强心肌收缩力； ②降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ③增加衰竭心脏的心输出量。 强心苷药作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶 强心苷药药理作用 （2）减慢心率（负性频率作用）—间接 心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经→心率↓ 强心苷药药理作用 2. 利尿作用 ①通过正性肌力作用，心排出量↑，肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。 强心苷药药理作用 3.对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量引起呕吐。 4. RAAS：降低血浆肾素活性，抑制RAAS形成而保护心脏。 强心苷临床应用 1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）： 对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先天性心脏病等所引起CHF疗效较好。 2. 某些心律失常： （1）心房颤动 ：350-600次/分，不规则。 （2）心房扑动：250-300次/分，规则 （3）阵发性室上性心动过速 常用药物 1.速效类：毛花苷-C 首次半量，0.2—0.4/次，用25%—50%葡萄糖20ml缓慢静注 2.中效类：地高辛 维持量疗法：0.125—0.25mg，5个半衰期后达稳态 强心苷中毒原因 严重心肌病变、缺氧 低钾、低镁、高钙、酸中毒 肾功能减退 强心苷中毒症状 （1）心脏毒性（各型心律失常）：是CG中毒最严重的反应。 ①快速型心律失常如室性早搏； ②房室传导阻滞； ③窦性心动过缓等。 强心苷中毒症状 （2）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻—是CG早期中毒表现。 （3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、眩晕。 视觉障碍：黄色、绿色视、视物模糊—是CG中毒的重要标志。 强心苷中毒治疗 （1