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生长抑素受体在消化系统的表达及其与ERK的关系 范学科 张爱国(山西晋城市人民医院消化科048000) 【摘要】 生长抑素受体(SSTR)与配基牛长抑素(SS)结合能够负向调节有丝分 裂原激活的蛋白激酶(MAPK)途径，该途径的抑制可能与SS的抗增殖作用有关。 细胞外信号调节激酶(ERK)是MAPK通路的重要成员，磷酸化的ERK (P-ERK) 是其活化形式，可介导信号由胞质向胞核传递，参与调节细胞牛长、发育、分化、 分裂等多种牛理过程，并在细胞的恶性转化中起重要作用。此文就SSTR的特性 及其与ERK的关系作一综述。 【关键词】牛长抑素 牛长抑素受体 细胞外信号调节激酶 【中图分类号】R39 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752 (2013) 28-0162-02 牛长抑素(somatostatin, SS)是一种多肽类激素，广泛分布于全身各组织 器官中，具有抑制牛长激素分泌，抑制胃酸、胃蛋白酶释放的功能，能减少内脏 血流，并能减少胰腺的内、外分泌以及胃、小肠和胆囊的分泌，对胰腺细胞具有 保护作用。牛长抑素通过与细胞膜上的牛长抑素受体(Somotostatin receptor, SSTR) 结合活化受体后信号转导通路，从而发挥牛物学效应。消化道作为人体内最大的 内分泌器官，有各种类型的SSTR分布，是生长抑素主要作用部位之一。近年来 大量研究表明牛长抑素(soma