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发 热 概述 原因 发生机制 分期和热代谢特点 发热时机体机能代谢变化 治疗处理原则 众所周知，人类和哺乳动物的生命活动需要相对恒定的体温。正常成人体温维持在37℃，昼夜波动范围0.1-1.3℃。 体温恒定的维持是受到位于视前区下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus POAH)的体温调节中枢管理的。其调节方式是通过控制体温调定点(set point SP）来实现的。 发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。 需要指出的是，发热时体温会升高，是否凡是体温升高超过0.5℃都可称为发热呢？例如剧烈运动、妇女月经前期、心理性应激、皮肤鱼鳞病、先天性汗腺缺陷症、甲亢以及下丘脑损伤而致的体温调节障碍等情况均可导致体温升高。因此，体温升高可分成两个类别： 1.生理性体温升高 包括月经前期、剧烈运动、心理性应激等原因引起的体温升高。 2.病理性体温升高 包括致热原引起的调节性体温升高，即发热；散热障碍和产热增加以及中枢受损而致的被动性体温增高，即过热。 发热不是独立的疾病，而往往是多种疾病的病理过程和临床表现，同时也是疾病发生的重要信号。 在整个疾病过程中，体温曲线变化常常是病情变化的“风向标”。因此，对于判断病情、评价疗效和估计预后都有十分重要的参考价值。 从前面的叙述我们已经知道，发热是由某些外源性或内源性物质刺激机体产生致热性细胞因子，继而直接或间接作用于体温中枢使“调定点”上移，从而引起的调节性体温升高。 因此，能够刺激机体产生致热性细胞因子的物质被称为发热激活物，又叫做致热原或致热性细胞因子诱导物。常见发热激活物主要有两类： 1.体外激活物（又称为外致热原） 体外激活物最重要的是病原微生物及其产物。归纳起来，主要类别有： （1）革兰氏阴性菌  此类病菌的典型菌群如大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志货氏菌等。它们的致热作用最突出的是其菌壁含有的脂多糖(LPS).又称为内毒素(endotoxin ET)。 内毒素性质相对稳定，耐热性强，普通灭菌方法不能清除，需要160 ℃干热2hr才能将其灭活。ET是血液制品过程中的主要污染物。 （2）革兰氏阳性菌  此类细菌具有代表性的菌群主要为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、百喉杆菌和枯草杆菌等。它们的致热作用是由构成菌体胞壁骨架的肽聚糖和它们产生分泌的外毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌外毒素、白喉毒素等。 （3）分枝杆菌  典型菌群如结核杆菌、麻风杆菌等。其致热物质也是菌壁中的肽聚糖、表面多糖及胞壁蛋白。 （4）病毒  常见致热病毒有流感病毒、 SARS( severe acute respiratory syndrome)病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流脑病毒、出血热病毒等。病毒是以病毒包膜脂蛋白和其含有的血细胞凝集素而致热。有些病毒如流感病毒也含有致热性毒素样物质。 （5）其他微生物  除上述常见致热性微生物外，立克次体、衣原体、螺旋体和疟原虫等微生物也可引起发热。它们的致热作用与其胞壁含有的脂多糖和它们在体内繁殖刺激免疫细胞产生的致热性细胞因子有关。 2.体内激活物（又称为内致热原）（1）抗原-抗体复合物  用牛血清致敏家兔，取其血清转移给正常兔，再用特异性抗原攻击后者，发现可引起明显发热反应。而牛血清对正常家兔无致热作用。这说明抗原-抗体复合物是发热激活物 。 人类的许多自身免疫性疾病（如SLE、类风湿病、皮肌炎等）出现的反复发热与抗原-抗体复合物的致热作用有关。 （2）类固醇  体内某些类固醇类激素代谢产物如本胆烷醇酮可引起发热，石胆酸有致热作用。某些内分泌功能障碍的患者出现周期性发热，经抗炎治疗无效，应当考虑检测内分泌功能和测定类固醇代谢产物含量。 （3）非感染性炎灶激活物  某些无菌性炎症或组织坏死过程可释放发热激活物例如心肌梗死、肺梗死、脾梗死以及非感染性手术后发热属于这类情况。至于该类发热激活物的性质尚不完全清楚。 此外，硅酸盐结晶、尿酸结晶、胶体物质、二氧化钍等微小离子进入人体后在被吞噬细胞吞噬过程中会刺激单核/吞噬细胞产生和分泌致热性细胞因子而引起发热。 3.内生致热原 研究证明，上述发热激活物引起机体发热并不是直接作用于体温调节中 枢，而是通过激活免疫系统的某些细胞，促进它们产生和分泌致热性细胞因子，后者再作用于体温中枢引起发热。这些致热性细胞因子被称为内生致热