炭疽防治技术规范培训讲义.pptVIP

炭疽防治技术规范 Anthrax fright intensifies 2001.9.11事件后， 恐怖分子利用炭疽杆菌 进行恐怖主义活动。 FBI调查佛州发生的炭疽热事件 炭疽 Anthrax 2005年7月，我国贵州、宁夏、辽宁、吉林发生人炭疽，1人死亡. 2012年8月，江苏、辽宁发生人炭疽。 发生疫情的所有患者在近期均从事过牛的饲养、屠宰、加工、运输等工作，全部患者均直接或间接接触过病死牛肉或牛皮。 炭疽 Anthrax 炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患的一种急性、热性、败血性传染病。 病理变化的特点：脾脏显著肿大，皮下及浆膜下结缔组织出血浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。 对马、牛、羊、猪、人都能引起感染。不同动物症状各异。 病原学 形态学：炭疽杆菌（Bacillus anthracis), G+，需氧芽胞杆菌属，菌体二端平直，呈竹节状排列，无鞭毛，能形成芽孢。 炭疽杆菌形态 芽孢结构 在感染标本和在特定的培养环境中形成荚膜，为毒株特征（体内形成荚膜，抗吞噬）。在活体和尸体内不形成芽胞，而暴露于空气或在需氧条件下培养形成椭圆形芽胞（体外形成芽胞，体抗力强）。 。 培养特性 在普通琼脂平板上生长呈灰白色，表面粗糙的菌落，边缘在低倍镜检查时呈卷发状。 炭疽芽孢杆菌在血琼脂平板上的形态为：灰白色、半透明、中等大小，常不规则，玻璃样，周围无溶血环。 炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强。但芽孢抵抗力极强，芽胞在干燥室温下及皮毛制品中可存活30-50年，干热140℃ 3h或150℃ 60min方可杀死,被称为“不死菌”。 致病物质 荚膜：抗吞噬作用，有利于细菌在组织内繁殖扩散。 菌体蛋白抗原（致组织水肿出血的毒素） 荚膜多肽抗原（抗吞噬） 菌体多糖抗原（种特异性，诊断） 抗原成分 炭疽毒素：三种不同成分蛋白质组成复合毒素, 很强的外毒素，损伤微血管内皮细胞，感染性休克，死亡。 单独存在不发挥其活性，三者协同发挥毒素效应。 外毒素 水肿因子 保护性抗原 致死因子 抗吞噬，局部水肿 细胞坏死 流行病学 传染源： 主要传染源是病畜，其次是带菌动物。 病畜处于菌血症时，细菌可随分泌物、排泄物、破溃的肿胀部渗出液及天然孔的溢血排出。 尸体中含有大量的炭疽杆菌，如处理不当，污染环境，可成为持久的疫源地。 传播途径 主要经消化道传染。 通过损伤的皮肤和经呼吸道吸入带有炭疽芽孢的空气。 人类炭疽以接触感染为主，与污染的皮毛、病畜产品接触而感染较多见。 也可经吸血昆虫的叮咬皮肤传染。 传染了的土壤、水源及牧场成为长久的疫源地。 草食动物易感，马、牛、羊、鹿最易感，骆驼，水牛次之，猪的感受性较低，狗、猫更低，人对炭疽普遍易感。 易感动物 流行特征 呈地方流行形式，在老疫区呈散发； 多发于炎热的夏季，在吸血昆虫多，雨水多、江河泛滥时易发生传播。 本病分布世界各地，我国解放前有暴发流行，现已基本控制，但个别地区仍有散发。 发病机理 致病性与其产生的外毒素和多肽荚膜有关，严重时可导致多器官衰竭死亡。 外毒素直接引起局部组织水肿，出血、坏死，并可引起全身毒血症状。 抗吞噬的荚膜则使细菌更易于扩散，引起导流的淋巴结出血坏死，甚至侵入血流引起败血症。如侵犯脑膜，可致脑膜出血、水肿。 败血症变化，发病迅速、高烧、呼吸困难、咽炎。 血液凝固不全，呈煤焦油样，死后尸僵不全，天然孔出血等变化。 临床症状 潜伏期：一般为1-3天，最长可达14天。 最急性型： 多发生在流行初期，常发生于绵羊和山羊 突然发病，全身战栗，走路摇晃，深度昏迷，呼吸困难，肺及呼吸道粘膜充血、水肿。 在濒死后可见鼻流出血样泡沫，肛门及阴门流出不易凝固的血液。 急性型：常发生于牛、马 体温升高（40-42℃），精神沉郁，食欲减退，瞳孔散大，恶寒战栗，呼吸困难，脉博加快。 粘膜发紫，病初便秘，腹泻带血，尿暗红色，泌乳停止，孕畜流产，濒死期体温急速下降，一般经1-2天死亡。 亚急性型：多见于牛、马 症状与急性型相似，但病程较长，一般为25天。 常在颈部、胸前、腹腔下及直肠、口腔粘膜等处出现炭疽痈。 肠粘膜有炭疽痈时，往往呈现腹痛症状。 呼吸困难 慢性型：主要发生于猪，多不表现临床症状。 咽喉部红肿 颈部水肿，出血 根据感染途径不同，人类炭疽分为 皮肤炭疽 吸入性炭疽 胃肠道炭疽 皮肤炭疽:面、颈、肩、 手和脚占98％。 初为斑丘疹，之后顶部出现水疱，周围组织肿胀，非凹陷性无痛硬结； 3～4天后中心区呈血性坏死，四周有成群小水疱，水肿区渐扩大，此时患者可发热，头痛、全身不适、局部淋巴结肿大及脾大。 5～7天时坏死区溃破成浅溃疡，血性分泌物成黑炭样干痂，1～6 cm，痂下有肉芽组织生成(即炭疽痈)。不化脓、无痛、