12 第八章 消化系统疾病2.pptVIP

病毒性肝炎 （viral hepatitis） 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见病。 病因和发病机制 病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已发现至少六种病毒 肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌 甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～6周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 4～26周 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 2～26周 急、慢 ＞20% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～8周 急 无 无 庚型肝炎HGV RNA 1995 非消化道 不详 不详 不详 不详 发 病 机 制 肝细胞损伤机制 HBV Dane颗粒：直径42nm HBsAg: 有抗原性，无感染性 HBcAg: 有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白 ???基本病理变化 变质：肝细胞的变性坏死为主 渗出：不同程度的炎症细胞浸润 增生：肝细胞再生和纤维组织增生 基本病理变化 1.肝细胞变性坏死 肝细胞变性 ⑴细胞水肿 ⑵嗜酸性变 肝细胞坏死 ⑴嗜酸性坏死 ⑵溶解性坏死 ①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片状坏死 ⑤亚大片状坏死 肝细胞变性： 肝细胞水肿：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 肝细胞坏死： 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体 肝细胞溶解坏死lytic necrosis：由气球样变发展而来。 2.炎细胞浸润 部位：小叶内坏死区、汇管区 成分： 淋巴细胞 多 单核细胞 多 浆细胞 少 中性白细胞 少 3. 肝细胞再生 ⑴ 肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整 ⑵ 肝细胞结节状再生--肝小叶网状支架破坏 再生的肝细胞：体积大、核着色深、双核、胞浆嗜碱性。 4.间质反应性增生和小胆管增生 Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 间叶细胞和成纤维细胞增生： 汇管区及坏死区内。 小胆管增生 临床病理类型 病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度， 网状支架及界板破坏的程度 临 床：发病缓急和病情轻重 普通型病毒性肝炎 急性普通型肝炎（水肿、点灶状） 慢性普通型肝炎（桥接） 轻度慢性肝炎（偶见轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片、桥接） 重度慢性肝炎（重度碎片、大片桥接） 重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片） 亚急性重型肝炎（亚大片，结节再生） 急性普通型肝炎 病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，肝细胞内淤胆，轻度炎细胞浸润 临床：急性炎症变化：发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后：6月内恢复 乙型约5%～10%转为慢性，丙型70%转为慢性 0.1%～1%转为重型 慢性肝炎 （chronic hepatitis） 病程6个月以上 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死） 重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化） 毛玻璃样细胞(ground glass epatocytes):HBsAg 肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重 量减轻仅600～800g, 质地软，表面皱缩；切 面呈黄褐色，充血出血。 镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。 临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸, 出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血） 转变成亚