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- 2019-12-16 发布于福建
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浅述胃粘膜防御因子在消化性溃疡中的作用 科大医院 王建强 幽门螺杆菌感染 1、消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率占90%。 2、根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下,这就说明去除螺杆菌可治愈消化性溃疡。 NSAID NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,它是在胃内酸性环境下呈非离子状态,可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内,细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 不良生活方式 1、吸烟:可能与吸烟增加胃酸分泌,减少十二指肠碳酸氢盐分泌,影响胃十二指肠协调运动,黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。 2、酗酒 3、急性应激:临床观察发现长期精神紧张,过度劳累确实易使溃疡发作,可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌运动和黏膜血流调节。 上皮前防御 上皮前的黏液和碳酸氢根离子:最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障,而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。 上皮防御 上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能,上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用,上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞,修复受损细胞。 上皮后防御 胃黏膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质并将反弥散进入黏膜的氢离子带走。 前列腺
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