中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践南(2017版).pptVIP

六、血透患者的高尿酸血症和痛风 六、血透患者的高尿酸血症和痛风 降尿酸药物治疗 六、血透患者的预防痛风发作 秋水仙碱：不被透析滤过，增加透析患者肌肉-神经毒性。推荐0.25mg/次，2次/周。 可考虑使用非甾体类抗炎药，需低剂量使用。 六、血透患者：痛风发作时的药物使用 秋水仙碱：可单次使用0.5mg，2周内不重复使用。 NSAIDs：可使用。 糖皮质激素：0.5mg.kg-1.d-1并快速减量。如30mg/d，可每2天减量5mg。 促肾上腺皮质激素 其他：白介素、卡纳单抗 七、腹透患者痛风的治疗 肾移植患者 环孢素使用者 存在风险，无需对肾移植受者无症状性高尿酸血症进行治疗。 急性发作可短期使用NASIDs及糖皮质激素，秋水仙碱0.5mg/d，至少3d内不重复用。 硫唑嘌呤者避免使用别嘌醇及非布司他类。 氯沙坦是唯一具有促进尿酸排泄作用的ARB药物，可作为肾移植受者治疗尿酸的合用药。 急性肾损伤 高尿酸是手术后和对比剂所致急性肾损伤的危险因素。 建议男性和绝境后女性血尿酸浓度高于420uml/L或者非绝经女性高于360umol/L时，在心血管手术或使用对比剂前将尿酸浓度降至正常水平。 肾脏疾病高尿酸血症的流行病学 高尿酸血症患病率8.4%-13.3%，呈年轻化趋势。 90%的高尿酸血症和痛风患者是由于肾小球滤过率和/或肾小管分泌障碍引起。 高尿酸血症可加重肾脏病的进展和心脑血管并发症的发生，是导致CKD、心脑血管疾病、代谢性疾病发生和发展的独立危险因素。 肾脏疾病高尿酸血症的流行病学 血尿酸每升高60umol/L（1mg/L），肾脏病风险增加7%-11%，肾功能恶化的风险增加14%。 血尿酸水平男性≥420umol/L（7.0mg/dl），女性≥360umol/L（6.0mg/dl）发生终末期肾脏病的危险分别增加4倍和9倍。 肾脏疾病高尿酸血症的发病机制 高尿酸血症的病因包括：尿酸排泄减少、尿酸生成增加及两者兼而有之三大类。 肾脏尿酸代谢过程：滤过（肾小球100%滤过）-重吸收（98%在近段肾小管S1段重吸收）-分泌（50%在S2段分泌）-分泌后重吸收（40%-44%在S3段分泌后重吸收）。 6%-10%肾小球滤过的尿酸排出体外。疾病、药物、遗传等因素科导致肾脏尿酸排泄功能下降，导致高尿酸血症的发生。 在CKD的进展过程中，高尿酸血症有加速肾小球性高血压和血管损伤的作用，是肾间质血管病变的独立危险因素，导致与恶化的肾小球硬化和肾小管间质性疾病相关的临床蛋白尿和肾衰竭的发生。 CKD的诊断标准与分期 终末期肾病 GFR中度下降 GFR严重减少 肾损伤伴随GFR轻度下降 肾损伤伴随GFR正常或升高 5期 ＜15 4期 15～29 3期 30～59 2期 60～89 1期 ≥90 肾小球滤过率 毫升/分/1.73平方米 高尿酸血症的诊断标准 在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸男性和绝经后女性420umol/L、非绝经期女性360umol/L。 高尿酸血症的分型 排泄不良型：UEUA＜3600umol/d* （1.73m2 ），且FEUA＜5.5%。 生成过多型：UEUA＞3600umol/d* （1.73m2 ），且FEUA≥5.5%。 混合型： UEUA＞3600umol/d* （1.73m2 ），且FEUA＜5.5%。 注： UEUA（尿尿酸排泄率）＝尿尿酸（umol/d）/体表面积（1.73m2）； FEUA＝（尿尿酸×血肌酐）/（血尿酸× 尿肌酐）。 ▲CKD时：尿尿酸排泄情况多为排泄不良型。 肾脏疾病高尿酸血症的治疗 治疗原则 非透析患者的治疗 血液透析患者 腹膜透析患者 肾移植患者 急性肾损伤 治疗原则 一、避免摄入高嘌呤食物如动物内脏，控制肉类、海鲜和豆类等摄入，多饮水，避免饮酒及富含果糖的饮料，低盐饮食，规律锻炼。 二、全面筛查高尿酸血症相关心血管疾病风险并积极控制，包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、冠心病、心力衰竭、外周动脉疾病及吸烟等。 治疗原则 三、避免应用可升高血尿酸的药物，包括噻嗪类和袢利尿剂、某些抗结核药、小剂量水杨酸类药物、某些降糖药（磺酰胺类和双胍类降糖药）、含有乙醇的药物、左旋多巴、环孢素A、他克莫司等。 四、适当碱化尿液。尿PH值6.2-6.9有利于尿酸盐结晶和从尿液排出，PH＞7.0易形成结石。 五、CKD患者降尿酸药物治疗指征和血尿酸控制靶目标与是否发生痛风、原发病、是否透析、是否合并心脑血管疾病等有关。 治疗原则 六、CKD合并高尿酸血症患者降尿酸药物的选择原则： 1.对于eGFR＜30ml/min.1.73m2且不合并肾结石的CKD患者，若24h尿尿酸排泄率＜4200umol/1.73m2时，则建议选择抑制尿酸生成的