无创正压机械通气69746.ppt

肺部感染控制窗的判断标准 支气管-肺部感染影较前明显吸收，无明显融合斑片影 痰量较前明显减少，痰色转白或变浅，黏度降低 同时至少伴有下述指征中的1项 外周血白细胞计数低于10000个/mm3 或较前下降2000个/mm3以上 体温较前下降并低于38?C ——对支气管-肺部感染明显的AECOPD患者,以PIC窗的出现作为切换点行序贯通气更符合AECOPD的治疗规律 组别 例数 有创通气天数 总机械通气天数 VAP发生例数 HAP例数 达再插管标准例数 序贯通气组 47 6.4±4.4 13.3±7.6 3 3 4 常规通气组 43 11.3±6.2 11.3±6.2 12 6 8 P值 0.000 0.101 0.006 0.234 0.159 组别 院内死亡例数 住ICU天数 住院天数 住院费用（元） 序贯通气组 1 12±8 23±10 41785±21116 常规通气组 7 16±11 25±15 52130±39634 P值 0.019 0.047 0.405 0.125 序贯通气组和常规通气组疗效对比 心源性肺水肿呼衰发生机制 换气功能障碍 肺水肿，肺泡萎陷—V/Q失调，弥散↓ 氧耗增加 通气功能障碍 肺顺应性下降 呼吸肌氧供下降 发生呼衰的种类 轻度心源性肺水肿 I型呼吸衰竭 重度心源性肺水肿 II型呼吸衰竭 NPPV对呼吸系统的影响 改善换气 提高FiO2 PEEP：减少肺水肿，复张萎陷肺泡 V/Q改善,弥散能力↑ 改善通气 肺顺应性改善 呼吸肌氧供改善 降低呼吸肌做功 减少氧耗 前负荷降低 静脉回流障碍 肺血管阻力增加 后负荷降低 胸腔压增加 左室舒张末半径降低 体循环阻力下降（氧合改善及交感兴奋性下降） 心肌收缩力改善 心脏工作环境改善（氧合及通气改善） NPPV对循环系统的影响 NPPV改善呼吸窘迫症状 NAVA S. Am J Respir Crit Care Med,2003,168:1432–1437 NPPV降低病死率 Masip J. JAMA,2005,294(24):3124-30 NPPV降低气管插管率 Masip J. JAMA,2005,294(24):3124-30 CPAP和S/T比较—插管率 Agarwal R. Postgrad Med J,2005,81:637-43 CPAP和S/T比较—病死率 Agarwal R. Postgrad Med J,2005,81:637-43 NPPV治疗急性心源性肺水肿 CPAP与S/T疗效相当 首选CPAP 不存在人机同步问题，耐受性好 备选S/T CPAP治疗失败 PaCO2＞45mmHg，呼吸困难不缓解 免疫抑制疾病的特点 免疫功能低下 恶性血液病、艾滋病、实体器官移植等 易并发严重肺部感染，诱发急性呼吸衰竭 病原体复杂，难以控制，病死率高 Bach PB. Blood, 2001, 98:3234-3240 免疫抑制患者有创通气的存活率 有创通气病死率高 迄今仅有的两项RCT研究显示 一旦发生VAP，ICU病死率将高达100% Hillbert G. Clin Pulm Med 2004;11: 175–182 什么是VAP 呼吸机相关肺炎？ 还是 人工气道相关肺炎？ Kramer B. Ann Inter Med, 1999,130:1027-1028 NPPV优势 ………. 没有任何人工气道相关并发症 ………. 避免气管插管 减少VAP 降低病死率 NPPV对治疗效果的改善 Antonelli M. JAMA, 2000,283:235-241 NPPV对治疗效果的改善 Hilbert G. N Engl J Med 2001;344:481-7 NPPV应用时机 无创正压通气（NPPV） 避免气管插管的一线治疗 辅助气管镜检查 辅助插管、早期拔管 有创正压通气（IPPV） NPPV失败时必不可少的补救手段 保障高危患者气管镜检查的安全 NPPV应用原则 审视地对待“禁忌证” 选择成功经验较多的病种 短时间试用（1-2小时） 密切监测 准备好“无创→有创” NPPV失败的预测指标 漏气明显 APACHE II≥29 GCS≤11 人机不同步 耐受性差 PH＜7.25 RR≥35次/分 ALI/ARDS SAPS II≥35 代酸 1h后PaO2/FiO2 ≤146 肺炎 严重低氧 休克 COPD 低氧性呼吸衰竭 Hill NS. Crit Care Med，2007；35:2402–2407 NPPV成功的可能性较大 神志清楚、依从性好 气道保护能力较强 整体病情较轻 NPPV短期内（1-2小时）的治疗反应较好 内容提纲 无创通气的原理与临床意义 无创呼吸机及辅件