心力衰竭合并心律失常的药物治疗策略幻灯.pptxVIP

心力衰竭合并心律失常的药物治疗策略张存泰华中科技大学同济医学院附属同济医院心力衰竭与心律失常 心力衰竭是大多数心血管疾病的最终结局，患病率高，预后差，5年生存率与恶性肿瘤相仿（5年生存率50％），心律失常和猝死是死亡的主要原因。 50％的心衰患者死于恶性心律失常 －Braunward猝死33%猝死64%心力衰竭12%心力衰竭56% NYHA 分级与死亡形式NYHA IINYHA IIINYHA IV其他15%其他 11%其他 24%猝死59%心力衰竭26%心力衰竭26%死亡率n=103死亡率n=232*死亡率n=27MERIT-HF心力衰竭时可能出现的心律失常一、非持续性室性、室上性心律失常 室早、非持续性室速、房早、短阵房速二、持续性室上性、室性心律失常 心房颤动、扑动 持续性室速、室上速 室颤几乎所有心衰患者均可记录到室性心律失常(Holter) 多形、成对室早87% (PVCs) 非持续性室速54% (NSVT) (AJC 1986, JACC 1983)问题： PVCs, NSVT的出现或增多伴死亡率↑？ (NEJM 1986)抑制这些PVCs, NSVT可改善预后？心律失常抑制与生存率的矛盾现象CAPS, CAST, CAST II, IMPACT等临床试验显示：在缺血性心律失常治疗中，I 类抗心律失常药物可显著抑制心律失常，但死亡率显著增高上述现象同样见于心力衰竭、心肌病的心律失常治疗中。临床医师的困惑 心力衰竭时心律失常的死亡危险性明显增加，需要使用抗心律失常药物 但是绝大多数抗心律失常药物增加死亡率。 寻找新的抗心律失常药物靶点和针对性治疗策略，已成为临床医师期盼解决的迫切问题，也是心力衰竭心律失常防治的根本出路。为什么出现令人困惑的结果传统抗心律失常药物存在研究模型的误区： 现有研究模型大多为正常心脏模型，而衰竭心脏离子通道及其亚型已经发生改变。 正常心脏≠衰竭心脏 将正常心脏所获得的数据作为衰竭心脏的治疗依据，显然存在治疗治疗靶点选择上的错误，与实际不符。PVCs, NSVT猝死、死亡率βB ↓ ↓↓Amiodarone ↓↓ ＋ → ±Class Ic ↓↓↓ ↑↑CAST GESICA CHF-STAT V-HEFTCIBIS-Ⅱ MERIT-HF心律失常抑制与死亡率的矛盾PVCs, NSVT的出现或增多是心衰加重或进展 的反映，并不一定是致死原因某些抗心律失常药物的致心律失常作用，对心 肌及传导的抑制，死亡率↑Message and Messenger尚未证实长期抗心律失常药物 治疗可改善心衰预后对无症状、非持续性室性/室 上性心律失常不主张积极抗 心律失常药物治疗治疗要点积极治疗心力衰竭、原发病、诱因、纠正电介质紊乱ACEI、βB联合应用显著降低猝死及总死亡率 （与改善心室重构有关）3. βB与胺碘酮联合应用显著降低猝死率4. 避免应用Ic类药物（除偶用于急诊）ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可防止1例死亡ACE抑制剂合并? 阻滞剂治疗心衰 每治疗21例可防止1例死亡哪些心律失常需要积极治疗心房颤动、扑动持续性快速室性、室上性心动过速一. 心衰合并房颤使心功能进行性恶化 脑栓塞年发生率16%1 . 尽可能复律并维持窦性 ?不主张复律：不易维持 药物心肌抑制 ?主张复律： 心衰改善 ↓↓脑栓塞 不必终身抗凝 生活质量↑ 胺碘酮（心肌抑制少）2. 如不宜转复、或难以维持窦性，必需?持续抗凝治疗 华法令INR 2-3 抗血小板？?药物控制心室率 洋地黄类为主 CCB不宜用β受体阻滞剂的应用原则房室结消融 + VVI R起搏，尤适用于心衰急性房颤发作时 收缩压 110 mmHg110 mmHg或/和 严重心功能衰竭和失代偿 （如肺水肿等） 首选用药 美托洛尔 地高辛 补充用药 地高辛 小剂量美托洛尔 二. 心衰合并持续性快速室性、 室上性心律失常药物治疗 Ⅰ类、 Ⅱ类、 Ⅲ类Ⅳ类？非药物治疗 ICD CRT + ICD Ⅰ类Ⅰa, Ⅰb, Ⅰc钠通道阻滞剂显著↓心律失常 猝死、死亡率↑↑钠通道阻滞，显著负性肌力作用(Na-Ca交换)钠通道阻滞，0 相上升速率↓，传导↓ 折返 室内阻滞致心律失常作用 (尤心衰)除少数急诊外，不宜用 Ⅲ， B杨XX，男，55岁，扩张型心肌病曾用心律平70mg 中止，后植入ICD＋胺碘酮Ⅱ类bB并不显著↓心律失常（轻、中度改善