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一、皮肤衰老的原因和机制 （一）皮肤衰老的分类 1、内在性老化（intrinsic aging） 由机体内在因素的作用（主要为遗传因素）引起，特征为皱纹的出现和皮肤松弛。人力难为。 2、外源性老化 长期受紫外线照射是皮肤衰老的最强外在因素。所以外源性老化又称光老化（photo-aging）。 其他还有过多及过于丰富的面部表情，睡眠不足，工作生活环境恶劣，不当的迅速减肥，皮肤水分补充不足，化妆品使用不当，烟、酒等的刺激。;（二）皮肤衰老的主要表现和组织学改变 1、衰老的主要临床表现 （1）内在性老化 萎缩性改变，皱纹细微、无斑点、血管突显、真皮透明度增加而使皮肤发亮、变薄、松弛。 （2）外源性老化 主要是光损害的累积与自然老化相叠加的结果。光老化主要发生于面部、颈脖和前臂等光暴露部位，表现为皮肤粗糙、皱纹加深加粗、结构异常、不规则色素沉着、血管扩张。早期是皮肤增生性改变，后期合并自然老化可出现萎缩。 ;;;;;;3、自由基学说 本学说是在1956年由DenhamHarman提出。 在正常情况下，自由基的产生与消失是处于动态平衡。当机体衰老时，体内清除自由基的能力出现急性或慢性减弱，清除不了多余的自由基。 多余的自由基和体内不饱和脂肪酸反应，使其减少，饱和脂肪酸增加，从而降低膜的柔软性。表现在皮肤上是皮肤干燥、出现皱纹。反应的终极产物是丙二醛，丙二醛与蛋白质、核酸或磷脂类物质反应，生成荧光物质，荧光物质聚集成老年色斑。自由基会引起胶原蛋白的交联，溶解性降低，使皮肤无弹性、无光泽、骨骼变脆、眼晶状体变浑浊。 ;4、交联学说 体内有两种交联反应：一类是细胞核DNA的双股结构的股间交联；另一类是细胞外蛋白胶原纤维间的交联。两类交联都损伤机体，引起机体衰老和死亡。 机体内各种交联剂，如甲醛和自由基，在正常情况下处于动态平衡。一旦交联剂增加，可引起细胞内大分子（如DNA ）的交联和细胞外的胶原纤维的交联。如DNA的双股被交联后可形成“Y”字畸形，这种结构不能恢复正常，无法完成分裂，从而导致细胞的衰老和死亡。 ; （四）皮肤光老化的机制 紫外线作用于人体皮肤后通过产生活性氧、细胞表面的生长因子受体、细胞因子受体及许多酶的交联，激活转录因子激活蛋白，使基质金属蛋白酶高表达而降解细胞外基质，最终导致光老化。 1、基质金属蛋白酶(matrix etalloproteinases, MMPs)的作用 基质金属蛋白酶是一类含有钙锌离子的水解蛋白酶，包括胶原酶、明胶酶和基质溶解素等，属于金属依赖性蛋白酶。; 在正常情况下对细胞外基质的降解和组织修复起中枢作用。 人类MMP中氨基酸的序列是相当保守的，仅有能够裂解天然的胶原螺旋。胶原变性后称为明胶，明胶进一步裂解由基质溶解素和明胶酶来完成。紫外线照射的成纤维细胞可导致MMP-1、 MMP-3的mRNA高表达，活性氧也可导致成纤维细胞MMP-2的mRNA高表达。日光损伤的皮肤中有MMP-1、 MMP-7、 MMP-12的沉积。;2、氧自由基（活性氧簇reactive oxygen species，ROS）的作用 紫外线可引起自由基增多，累积的自由基可导致皮肤组织的多种损害。 在正常能量代谢中，来源于线粒体呼吸链的电子被传递给氧原子可产生ROS并随即被抗氧化系统清除。紫外线的照射可致使成纤维细胞线粒体DNA出现大范围缺失性突变，而损害线粒体正常功能，由此产生大量 ROS，体内难以清除。 ;?3、细胞因子及其受体在光老化中的作用 细胞因子(cytokines)是一大类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。免疫应答过程中白细胞间相互作用的细胞因子为白细胞介素（interleukin，）。 紫外线可使成纤维细胞的 IL -1、IL-6的表达增多，导致间质胶原酶的增加，加速间质胶原的分解。 紫外线能通过氧化还原反应、表皮生长因子受体、促分裂原活化蛋白激酶依赖信号途径诱导角质化细胞表达颗粒酶和穿孔素，可导致胶质细胞、淋巴细胞、黑素细胞的破坏。;二、皱纹形成的原因及皱纹的类型 （一）皱纹形成的原因 1、自然老化：润泽、光滑、富有弹性的年轻肌肤，25岁后就会逐渐衰老。随着年龄的增加，皮脂腺和汗腺功能衰退，皮肤失去光泽，变得干燥，皮下脂肪也减少，弹性纤维变性，皮肤开始松驰没有弹性，这就是所谓的“老化”。 2、地心引力：主要出现眼袋、双下颌等。 3、光老化与光损伤：紫外线是皮肤的大敌，甚至在冬天过分晒到阳光，紫外线也会伤到真皮层。紫外线对胶原纤维退化的影响比自然老化更大。紫外线照射使弹力纤维变形，纤维增粗、扭转、分叉，弹性和顺应性丧失，皮肤松弛，裂纹。;4、动作： 习惯性的面部动作会加剧