传染病猪病_三、PRRS.pptVIP

实验室诊断 病毒分离 PRRSV可以在血清、血浆、外周血单核细胞、骨髓、扁桃腺、肺、淋巴结、脾、胸腺、心、脑、肝、睾丸和精液等。 间接免疫荧光（IFA） PRRSV感染猪（攻毒后1周剖杀）的PAM荧光检测结果 PRRSV感染猪（攻毒后1周剖杀）的肺触片荧光检测结果 PRRSV感染猪（攻毒后1周剖杀）的脾触片荧光检测结果 ELISA（测定血清中抗体）：N、M、E蛋白抗体 应结合猪群的发病史及疫苗应用史判定 PCR诊断技术 常规RT-PCR、巢式PCR、实时荧光定量RT-PCR 六、防 制 自繁自养，建立稳定的种猪群，不轻易引种。 引进猪时，要进行检测、隔离、检疫。 全进全出，至少要做到不同生产阶段的全进全出。 仔猪提前断乳，隔离饲养。 减少饲养密度，通风，夏季降温，冬季保温。 加强环境消毒、带猪消毒。 关闭猪群（PRRSV不能在免疫猪群长期存在），检测淘汰 根除 PRRS净化 空气过滤系统 免疫接种 1.规模猪场 商品猪：断奶前后初免，一个月后加强免疫1次。 种母猪：70日龄前免疫程序同商品猪，以后每次配种前加强免疫1次。 70日龄前免疫程序同商品猪，以后每隔4~6个月加强免疫1次。 2.散养猪：春、秋两季各进行一次集中免疫。 (疫苗的选用、中和抗体的产生) * 发绀 * 1996年郭宝清在国内首次报道分离到PRRSV，证实中国大陆也存在此病(郭宝清，1996)。近年来中国各地也陆续报道有本病的流行。2006年夏季，中国南方部分地区发生猪“高热病”疫情。2007年1月，农业部专家组对变异猪繁殖与呼吸综合征病毒开展了致病性研究，最终确定变异猪繁殖与呼吸综合征病毒是猪“高热病”的原发病因，定名变异猪繁殖与呼吸综合征病毒病为“高致病性猪繁殖与呼吸综合征”。国外的研究结果表明，同一基因型的PRRSV分离毒株之间存在明显的序列差异，特别是在基因组ORF1a的Nsplb和Nsp2，ORF3和ORF5的变异性很大。中国已发现Nsp2的变异主要表现在氨基酸的缺失，此次发现的高致病性猪繁殖与呼吸综合征就是由Nsp2缺失30个氨基酸的变异株引起的。研究结果表明，由PRRSVORF5基因编码的囊膜糖蛋白GP5(E)，是病毒的3种主要结构蛋白之一，参与体液免疫和细胞免疫，具有较高的免疫原性和中和活性，不同国家和地区的分离株的ORF5基因差异较大。 * 猪繁殖与呼吸综合征病毒具有抗体依赖性增强作用（ADE），低滴度的特异性母源抗体或由免疫接种产生的低滴度的特异性抗体不但起不到免疫保护作用，还会使猪繁殖与呼吸综合征病毒更易进入血液中的单核细胞或肺泡中的巨噬细胞，促进猪繁殖与呼吸综合征病毒的复制，导致长期的持续性感染，加重病情。 * 一旦感染，PRRSV在一个猪场 内无休止的循环传播。通过唾液、鼻分泌物、尿、精液、粪便、乳汁、精液排毒 * PRRSV经摄食、吸入、咬伤、交配或针头传播进入机体后,在粘膜、肺、局部巨噬细胞中复制 。 * 滚动性食欲不振。 * 主要病理变化时弥漫性间质性肺炎伴有细胞浸润和卡他性肺炎区。腹膜、肾周围脂肪、肠系膜淋巴结、皮下脂肪和肌肉会发生水肿，肺水肿。 淋巴结显著肿大，色深 死胎及生后不久死亡的弱仔猪，可见颌下、颈下和腋下水肿，胸腹腔内有暗红色积液，脐带的一段或全长出血是最恒定的病变；流产胎儿有动脉炎、心肌炎和脑炎 * * 平时的预防措施 种猪场或规模化养猪场如从场外引进猪，应隔离饲养3周，进行2次血清学检查，阴性者方可混群。隔离地点应在无通过空气传染危险的安全地区。 猪场应严格执行消毒制度，入场人员应更衣换鞋，车辆、用具均应消毒，一般对猪瘟病毒有效的药物均可用于消毒。 * √育成猪实行“全进全出”制，每批猪进出前后，猪舍均要严格消毒； √哺乳猪提前断乳，母仔隔离饲养；不同年龄猪群相互隔离饲养，可减少病毒从老龄猪传至仔猪的机会，有助于消除猪群的持续感染； √发病猪可用抗生素类药物及维生素制剂治疗，以防细菌继发感染，降低死亡率。 猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS） 由PRRSV引起，以母猪繁殖障碍、 仔猪和育肥猪呼吸道症状为主要特征。 少数严重病例耳尖、耳边缘呈现蓝紫色 蓝耳病 历史和分布 最早于1987年在美国报道，“神秘病” 加拿大 1987年 日本 1989年 德国 1990年 荷兰、法国、西班牙和英国 1991-1992年 1992年OIE定名为PRRS， B类传染病 中国于1996年传入，二类动物疫病 高致病性猪蓝耳病（中国） 2006年出现，“高热病” 2007列为强制免疫疾病 2008