冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件.pptVIP

急性心肌梗死 （Acute Myocardial Infarction, AMI ） 是心肌急性缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛等，可发生严重心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 急性心肌梗死 近年AMI 明显增多；美国每年有一百多万人发生心肌梗死； 我国近年明显增多，并且具有以下特点： AMI发病年轻化; 突发事件较多; 大部分无明显诱因; 致死和致残率较高. ACS: 动脉粥样硬化血栓形成冰山之巅 Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467. 多个冠脉斑块 血管炎症 持续性血小板活性增强 临床 亚临床 斑块破裂 ACS (UA/NSTEMI/STEMI) 急性心肌梗死 【病因和发病机制】： 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致），造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。 急性心肌梗死 【病因和发病机制】： 发病机制为冠状动脉内不稳定（易损性）粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠脉急性完全性阻塞和血流中止所致，同时侧枝循环尚未形成。 急性心肌梗死 促发诱因： 1，夜间血流缓慢 2，饱餐后血液粘稠度增高 3，交感活动增加致冠脉张力增高 4，休克和脱水 5，心律失常等 急性冠脉综合征：共同的病理过程 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46 脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 不稳定性心绞痛 非ST抬高型心肌梗死 猝死 ST抬高型心肌梗死 动脉粥样硬化斑块 斑块破裂 血栓 阻塞性血栓 附壁血栓 急性心肌梗死 【病理】 一、冠状动脉病变： 冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。 1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死 2．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死 心 梗 发 生 时 的 危 害？ 急性心肌梗死 3．右冠状动脉闭塞，引起左心室隔面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结 4．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、隔面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。 急性心肌梗死 二、心肌病变 Q波心肌梗死，为透壁性心肌梗死，表现为STEMI。 无Q波心肌梗死（ NQMI ），缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，为心内膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死。现称为NSTEMI。 瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 心室壁瘤。 急性心肌梗死 梗塞区扩展（infarct expansion）是梗塞节段的变薄和扩张变形，常发生于梗塞早期。 梗塞区延伸（infarct extension）系梗塞后又有新的心肌坏死，梗塞组织的总量增多，梗塞区有解剖范围延伸增大，实际为一种早期再梗塞表现。 急性心肌梗死 心肌顿抑： 短暂而严重的急性心肌缺血后发生心肌代谢紊乱伴收缩功能异常但可恢复的情况称为（Myocardial Stunning ） 心肌冬眠： 慢性而严重的心肌血流灌注不足导致的心肌代谢低下伴收缩功能异常而心肌仍然存活的情况称为（Myocardial Hibernating ） 急性心肌梗死 心室重构(ventricular remodeling)： 是指梗塞节段和梗塞周边左室大小、形态和厚度改变的总称，常是梗塞区室壁变薄扩张和非梗塞区心肌增厚以及左室球形增大的综合结果。 心室重构可降低心脏收缩功能和引起心律失常，并对预后造成不良影响。 急性心肌梗死 【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化。 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级，尚无明显心力衰竭；II级，有轻度左心衰竭；III级，有急性肺水肿；IV级，有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。 急性心肌梗死 急性心肌梗塞发生后心肌可出现以下四种异常收缩形式： 1，运动同步失调， 2，收缩减弱， 3，无收缩， 4，反常收缩。 急性心肌梗死 再灌注损伤（Reperfusion injury ）: 1,