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肺源性心脏病Pulmonary heart disease 题纲 一、简述 二、慢性肺心病的定义 三、发病情况 四、病因 五、机制病生 六、临床表现 七、诊断鉴别诊断 八、治疗 一、简述 1.定义:肺源性心脏病简称肺心病,是由支气管肺组织、肺动脉及其分支的原发病变导致肺动脉高压引起的心脏病。 2.分类 急性 慢性 临床多见 二、慢性肺心病的定义: 是由于肺胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起右室肥厚扩大,甚右心衰的心脏病。 三、发病情况: 同慢支炎、肺气肿 四、病因 (一)、支气管肺疾病 (二)、胸廓运动障碍性疾病 (三)、肺血管疾病 (一) 、支气管肺疾病 1.以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,占80-90%。 2.哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、先天性肺气肿、其他结节病、肺间质纤维化、恶性肿瘤。 (二) 、胸廓运动障碍性疾病 1.严重的脊柱侧后凸 2.结核、类风湿胸膜广泛粘连 3.神经肌肉疾患如:脊髓灰质炎 较少见 (三) 、肺血管疾病 更少见 1.累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 2.广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎 3.原因不明的肺动脉高压 五、机理及病生 (一)、肺血管阻力增加导致肺动脉高压的形成 (二)、心脏病变 (三)、其他器它的损害 (MOF) (一) 、肺血管阻力增加导致肺动脉高压的形成机制 1.肺血管阻力增加的解剖因素 2.功能因素 更为重要 3.血液粘稠度增加伴血容量增加 1.肺血管阻力增加的解剖因素 (1) .反复炎症导致肺细小动脉炎,肺毛细血管网毁损,血管床减少,肺动脉高压。 (2) .反复炎症引起肺间质纤维化,损伤肺血管。 2、功能因素 更为重要 (1) .缺氧、高碳酸血症、呼酸使肺缩血管活性物质增加、肺血管收缩痉挛。 (2) .缺氧刺激主A体、颈A体化学感受器,交感神经兴奋性增加,加强血管收缩。 (3) .交感神经兴奋性增加,心排血量增加,肾小动脉收缩,水钠潴留导致肺动脉高压。 (4) .缺氧乏氧代谢致代酸,使肺血管对缺氧的敏感性增加。 (5) .持续性血管痉挛、高压,导致肺小动脉肌层肥厚,内膜灶性坏死,瘢痕纤维化增生,玻璃样变,血管腔狭窄导致肺动脉高压。 3.血液粘稠度增加、血容量增加 (1).缺氧导致代偿性红细胞增加、血液粘稠度增加、血流阻力增加伴有血容量增加。 (2).缺氧时交感神经兴奋性增加、心排血量增加,导致肺动脉高压。 (3).缺氧时肾小动脉收缩、水钠潴留,导致肺动脉高压。( (二) 、心脏病变 右心的改变 (三) 、其他器它的损害 MOF 缺氧、高碳酸血症使脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等多器官损伤。(Multiple organ failure MOF) 六、临床表现 (一)、肺心功能代偿期(包括缓解期) (二)、肺心功能失代偿期急性加重期 (三)、并发症 (四)、实验室及其他检查 (一) 、肺心功能代偿期(包括缓解期) 主要是慢阻肺的表现 (二) 、肺心功能失代偿期急性加重期 1.呼衰 2.心衰 (三) 、并发症 1.肺性脑病为肺心病的首要死亡原因 2.酸碱失衡及电解质紊乱加重呼衰、心衰 3.心律失常(各种心律失常) 4.休克(中毒性、心源性、失血性休克等) (四) 、实验室及其他检查 1.X-ray 右下肺动脉干扩张 肺动脉段突出心腰消失 右心室增大 2.心电图 3.超声 4.血常规 5.血气分析判断有无呼衰及类型、酸碱失衡等 七、诊断鉴别诊断 (一)、诊断 (二)、鉴别 (一) 、诊断 据1977年我国修订的慢性肺心病诊断标准 1、有慢支肺气肿或其他肺部疾病、肺血管病 2、肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全 3、ECG、X-ray相应改变 4、超声心动图 5、肺功能改变 6、心电向量图 1、2、3是主要的4、5、6是次要的 (二) 、鉴别 1、风心 2、冠心 3、扩张型心肌病
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