重症胰腺炎诊治.pptxVIP

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）2013年国际胰腺协会／美国胰腺协会循证医学基础上的急性胰腺炎处理指南解读中国急性胰腺炎诊治指南( 2013 年，上海)概 述 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多器官功能障碍及局部并发症，死亡率高. 20% ～ 30%的患者临床经过凶险，总体病死率为5% ～ 10%。 概 述 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 胰液1000-2000毫升胆汁800-1000毫升胃液1500-2500毫升病因常见病因: 包括胆石症( 包括胆道微结石) 、高三酰甘油血症和乙醇。（指南） 病因---胆道疾病胆石症及胆道感染引起AP最常见共同通道学说 在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。将会导致胰腺炎与上行胆管炎 病因---酒精 酒精引起急性胰腺炎机制 1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤 2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应 3.酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异 病因---胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压 病因---十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎 病因---手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎 病因---代谢障碍 任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关 病因---药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关 病因---感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤 病因---其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致 病因不明，特发性胰腺炎 发病机制各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍--SIRS 病理 临床表现轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射 病初可有恶心、呕吐、轻度发热 常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌 临床表现 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP) 腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状（后表）和局部并发症 病理基础：由于炎症波及全身，可有其他器官如肠道、肺、肝、肾等器官的炎症病理反应；由于胰腺大量炎症渗出，常有胸水、腹水。SAP相应的临床表现与病理生理改变SIＲS: 符合以下临床表现中的2 项及以上，可诊断为SIＲS。①心率＞ 90 次/min; ②体温＜36 ℃或＞ 38 ℃; ③WBC 计数＜ 4 × 109 /L 或＞ 12 ×109 /L; ④呼吸频率＞ 20 次/min 或pCO2 ＜ 32 mm Hg。SIＲS 持续存在将会增加器官