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肺结核的诊断及治疗概 述 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核最为常见，排菌病人为社会传染源，人体感染结核菌后不一定发病，只有在抵抗力比较低时才会发病，是全国十大死亡病因之一。（一）结核杆菌＊主要分为人型、牛型和鼠型等类型，人型和牛型为主要病原菌。＊属分支杆菌，生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需４－６周才能繁殖为菌落。＊涂片染色具有抗酸性，也称抗酸杆菌，镜检为细长、稍弯的杆菌。＊对外界抵抗力较强，阴湿处可生存５月以上，将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。（二）结核菌的成分与致病作用（三）抵抗力、耐药性、变异抵抗力：结核菌胞壁含多量类脂质，具疏水性和对环境的理化因素有较强抵抗力。在干燥痰中可存活6~8个月。煮沸1min，紫外线照射1~10 min，75 %乙醇接触数分钟，5%甲酚皂（来苏）溶液接触12h，日光直接照射2~7h均可杀死结核杆菌。耐药性：耐药杆菌对结核病化学疗法的效果与结核病流行的影响尤为重要。结核菌对抗结核药物的耐药性主要是染色体突变所引起。从细菌流行病角度可分为原发耐药和继发耐药。前者指从未接触过化学药物治疗的野生结核菌株对某种抗结核药物产生单一耐药。后者指接受过药物治疗的结核患者出现的结核菌耐药。多重耐药：一般认为指体外至少对INH或RFP2个或2个以上药物同时耐药的结核菌。最近又发现了对抗结核药物广泛耐药患者。变异：MTB在物理、化学（如抗结核药物药物）以及免疫等作用下，可发生细胞壁部分或完全缺损，形成细胞壁缺陷型，简称结核分枝杆菌L型菌。MTB-L型菌细胞壁缺陷，抗原物质减少，抗原性减弱，可在宿主的巨噬细胞内增长繁殖，从而逃避宿主免疫防御机制的作用，并长期存活。而其生物学特性、致病性、药物敏感性等特性均可发生改变，宿主的免疫学反应OT或PPD试验常呈阴性。（四）病灶中不同生长速度的菌群Ａ群：代谢旺盛不断繁殖，致病力强，传染性大，也容易被抗结核药杀灭。Ｂ群：在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌，只对少数药物敏感，是复发的根源。Ｃ群：为偶然繁殖菌，同Ｂ群。Ｄ群：为休眠菌，一般耐药，但逐渐被吞噬细胞消灭。（五）传染源和传播途径传染源：主要是排菌的肺结核病人，尤其是痰涂片阳性而有没有经过治疗的患者痰液。传播途径：主要通过呼吸道传播，吸入后引起肺部感染，次要途径是经消化道进入人体。（六）人体的反应性免疫与变态反应：人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后获得的免疫力（后天性免疫力）具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或包围，制止其扩散，是病灶愈合。结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。结核菌侵入人体后４－８周，身体组织对结核菌及其代谢产物发生的敏感反应称为变态反应，属于第Ⅳ型（迟发型变态反应），使局部出现渗出炎症，甚至干酪坏死，并伴发热、乏力及食欲减退等全身症状，此时结核菌素试验呈强阳性。免疫对人体起保护作用，变态反应常伴有组织破坏，但对细菌也不利。严重疾病、营养不良或应用免疫抑制剂均可削弱免疫力，变态反应也同时受到抑制表现为结核菌素试验无反应。入侵结核菌的数量、毒力和人体免疫、变态反应的高低决定着感染后结核病的发生、发展与转归。肺部首次感染（常为小儿）后，细菌被吞噬细胞携带至肺门淋巴结（淋巴结肿大）并可周身传播（隐性菌血症），可发展为粟粒性肺结核。成人（儿童期多受过轻微感染或接种过卡介苗）机体已有相当的免疫力，此时再感染，多不引起局部淋巴结肿大，也不易发生周身性播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶为渗出性，甚至干酪变质、液化而成空洞。（七）结核病灶的播散二.病理（一）结核菌引起的基本病变＊结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，可使病变过程十分复杂，但其基本病变主要有渗出、增生和变质三个方面.１.渗出为主的病变＊充血、水肿和白细胞浸润，早期渗出性病灶中有中性粒细胞，以后逐渐为单核细胞也就是吞噬细胞所代替，在大单核细胞内可见吞入的结核菌，往往出现在结核病的早期或病灶发生恶化时，有时也见于浆膜结核，病情好转时渗出性病变被完全吸收消散。2增生为主的病变开始时可有一短暂的渗出阶段，当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大和扁平，类似“类上皮细胞”，从而形成结核病的特征性病变－结核结节，“结核”由此得名。另一种表现是结核性肉芽肿，是一种弥漫性增生性病变，有类上皮细胞和新生毛细血管构成。３.变质为主的病变常发生在渗出和增生性病变的基础上，是病情恶化的表现，当人体抵抗力降低或菌量过多时，渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起坏死，这是一种彻底的凝固性坏死。大体标本的坏死区呈灰白略带黄色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。４.三种病变可同时存在于一个肺部病灶