冠脉综合征的诊断与治疗.pptxVIP

冠脉综合征的 诊断与治疗;急性冠脉综合征(ACS)的概念;不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI/猝死之间 的中间状态。 UCAD包括： (1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死) (2) NQMI;ACS图谱;斑块破裂因素;不稳定斑块：(易损斑块) 特点： (1) 脂质含量多(占斑块40%↑) (2) 纤维帽薄 (3) 胶质与血管平滑肌少 (4) 炎症细胞多，易于破裂 UCAD与AMI血栓形成的区别： UCAD： (1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓； (2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI： (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓； (2) 可引起CA完全闭塞性病变。;ACS诊 断;2. 体格检查： 目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(气胸痛)。 3. 心电图： 静息ECG：——诊断ACS关键 (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.;(2) 如何分析ECG： ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。;多导联ST-T监测 低运动负荷试验 适应症：① AP发作停止24~48h； ② 静息ECG稳定； 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量； 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。;4. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌;(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常10ng/L) (非特异性炎症活动的敏感指标)] 5. UCG 作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或消失； (3) 有无LVH或Aos;6. CAG(冠脉造影) TIMI临床标准：(四级) 0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注) 2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注);[危险性分层];UA危险性分层;① 静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD??中、高危险因素 ② 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解) ③ 夜间AP ④ AP发作时伴有动态T波改变； ⑤ 具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)Ⅲ或Ⅳ级AP ⑥ 多导联出现病理Q波或静息性ST↓1mm。 ⑦ 年龄65a;① 缺血性胸痛时间延长(20min) ② 与缺血有关肺水肿； ③ 静息性AP伴动态ST↑、↓1mm; ④ AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重； ⑤ AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部音； ⑥ AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常； ⑦ CTnT或CTnI↑;中国UA临床危险度分层;[ 治 疗 ];治疗原则： 1. 拟/诊断ACS，收入CCU，2~3d，经 危险分层和积极内科治疗后，把患者分类： (1) 高危者“预治疗”2~3d早期积极作CAG和 PTCA； (2) 低危者转入普通病房治疗 (3) 稳定后出院，门诊随访 2. 严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物);CAS推荐策略：;具体治疗措施 (三 抗);(2) 证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照 (3) 制剂： 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、 肖心痛) 单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康;(4) 建议： ① ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液； ② 多采用短期持续滴注(24~48h)； ③ 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 (syndonnimines)或K+通道抑制剂 ④ 注意耐药现象。;2.β- 阻滞剂： (1) 作用： ① 抑制β受体 mvo2↓