缺血性预处理.pptVIP

1.基因转录因子与缺血性预处理 另外，腺苷受体通过其偶联的G蛋白在缺血性预处理中扮演重要作用。 G蛋白可分为4个主要亚类Gs、Gi、Gq、和Gβ。腺苷A1受体与Gi相偶联起抑制作用，A1受体与Gs相偶联起刺激作用。在兔的心脏缺血模型上，于预处理性缺血前预先给予Gi抑制剂河豚毒，则能阻断缺血性预处理，减少心肌梗死体积的保护作用。 G蛋白激活与之偶联的磷脂酶C，使细胞膜上的磷脂分解为甘油二酯（diacylglycerol, 　DAG）。DAG进而激活细胞内蛋白磷酸化的关键酶—蛋白激酶C（protein kinase C, 　PKC），参与缺血性预处理。 二.ATP敏感性钾通道 实验发现，缺血引起的ATP敏感性钾通道（KATP)开放引起的一系列细胞电生理特性的改变有可能使缺血再灌注时通过电压依赖性钙内流减少，使钠钙交换降低，从而减少细胞内钙超载，减轻缺血再灌注损伤。 目前认为，KATP对心脏的保护作用不仅仅限于减低细胞内钙超载，而是通过在缺血性预处理中发挥作用达到心肌保护作用。 1.ATP敏感性钾通道生理 （1）ATP及局部代谢因素对KATP的作用 KATP的关启主要受细胞内ATP的门控。当细胞内ATP水平增高时，通道趋于关闭。其他核苷酸如ADP、AMP、GTP、CTP对其都有一定的抑制作用，但作用弱于ATP。 ADP在Mg2+存在的情况下能够降低ATP对KATP的抑制。而ADP的水平