帕金森病20xx培训资料.pptVIP

  • 2
  • 0
  • 约1.4千字
  • 约 24页
  • 2020-05-11 发布于天津
  • 举报
内科护理学 孟共林 第五节 锥体外系疾病病人护理 概 述 1 、锥体外系概念 : 锥体系以外的运动传导路,协助锥体系 更好地完成随意运动。 2 、锥体外系组成 : 大脑皮质、纹状体(壳核和尾状核)、苍白球、 丘脑底核、黑质、小脑和脑干网状结构等。 3 、锥体外系的 3 个神经环路: 1 )经纹状体至丘脑,返回大脑皮质 2 )经红核、黑质、脑干网状结构至脊髓 3 )经橄榄体、小脑等返回大脑皮质和下行脊髓 4 、锥体外系功能: 1 )调节肌张力 2 )自动维持调节整体姿势 3 )配合锥体系,协调肌群的运动,纠正随意 运动的误差,确保精细动作的完成。 5 、神经递质系统 1 、乙酰胆碱 ----- 多巴胺 2 、 5- 羟色胺 ----- 组织胺 3 、去甲肾上腺素 -----r-- 氨基丁酸( GABA ) 神经递质平衡受到破坏,是产生运动障碍 疾病的直接原因。 帕 金 森 病 ( 震颤麻痹 ) 中老年 男性多于女性 1 、是运动障碍疾病 2 、病变部位:锥体外系: 黑质 、纹状体 3 、多巴胺 --- 乙酰胆碱作用的失调 4 、以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位 不稳为主要的临床特征 概 述 据流行病学调查, 55 岁以上的老年人口中,大约有 1% 的人患有此病。 一、 病因 1 、年龄老化: 2 、 环境因素 : 流行病学调查结果发现,帕金森病的患病 率存在地区差异 3 、 遗传因素 帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常 人群高一些。 未明确,多因素共同作用的结果 环境毒素 易感个体 黑质 损害 多巴胺 能神经元死亡变性 v 出现 帕金森病 的临床症状 二、 发病机制 黑质细胞减少 15-50% 纹状体多巴胺减少 80% 乙酰胆碱 ----- 多巴胺失衡 表现出乙酰胆碱的作用 M 受体激动时作用: 心脏抑制、 血管扩张、 内脏平滑肌收缩 腺体分泌 瞳孔缩小等 总结 目前认为 黑质 神经细胞变性导致的多巴胺缺乏 是引起本病的病理化学改变的关键。 正常 高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、 基底节肿瘤或钙化,都可以产生与帕金森病 类似的临床症状或病理改变 帕金森综合症 三、临床表现 1 、 静止性震颤 : 2 、肌强直: 3 、运动减少: 4 、体位不稳: 5 、其他症状: “ 搓丸样”(最早期的表现) “捻珠样”“数钞票样” “ 面具脸” ; 四肢呈“铅管样”或“齿轮 “ 写字过小征” “ 慌张步态 ” 植物神经功能障碍: 油脂面,直立性低血压,流涎 顽固性便秘等 精神症状和智能障碍 : 症状多自一侧上肢→同侧下 肢→对侧上肢→对侧下肢, 呈 N 字型发展。 四、治疗 (一)多巴胺类药物: (二)抗胆碱能药: (三)其他: (一)多巴胺类药物: 左旋多巴 、卡比多巴、美多巴 不良反应: 1 、消化系统 2 、心血管系统 3 、精神症状 4 、运动障碍 5 、症状波动 ( 1 )开关现象 ( 2 )剂末现象 ( 1 )开关现象 出现症状波动,药物发生作用时能够恢复到 正常人的功能状态,药效过后,又出现症状。 病情的变化就象是电源的开、关一样 ( 2 )剂末现象 指药效维持时间越来越短,每次用药后期出现 帕金森病的症状恶化。 (二)抗胆碱能药: 安坦、 苯甲托品、 开马君 对震颤和强直症状有所改善 不良反应: 1 、口干 2 、排尿困难 3 、视力模糊 4 、便秘 禁忌症:青光眼 前列腺肥大

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档