心力衰竭的诊断和治疗.pptxVIP

中山大学孙逸仙纪念医院心内科 陈样新心力衰竭的诊断和治疗中山大学孙逸仙纪念医院心内科 陈样新近年来冠心病死亡率降低但心衰发病率却逐年增加男女冠心病患者死亡率出院后心力衰竭发生率550700600500500400450死亡人数（/1000人）心衰人数（/1000人）3002004001003500年份7980859095000679808590950006United States: 1979-2006Circulation. 2010 Feb 23;121(7):e46-e215心衰患者5年生存预后差于肿瘤女性男性1.01.00.80.8乳腺癌心梗0.60.6累积生存率心梗膀胱癌0.40.4肠癌前列腺癌肠癌卵巢癌0.20.2心衰心衰0.00.00612182430364248546006121824303642485460随访时间（月）随访时间（月）回顾性分析，在苏格兰医院初诊16224例男性+14842例女性入院患者，随访5年Eur J Heart Fail.?2001; 3: 315–22劳力性夜间阵发性端坐呼吸临床表现左心衰竭 症状：呼吸困难咳嗽咳粉红色泡沫痰临床表现左心衰竭 心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音体征：临床表现右心体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征图临床表现全心左心衰＋右心衰The same patient from 10 years prior for comparison Kerley B线蝴蝶征片状阴影超声心动图了解心腔大小及瓣膜情况估计心脏功能：收缩功能障碍：EF值 50%舒张功能障碍：E/A值1E峰：舒早期心室充盈速度最大值A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）收缩功能障碍舒张功能障碍E/A值1EF值50%二尖瓣关闭不全① 左房、左室增大② 二尖瓣关闭裂隙LVLALV左房、左室增大LA左室收缩功能减低二尖瓣返流室间隔非对称性增厚LVLA心尖部室壁瘤 由于心脏功能受损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心脏功能受损心输出量↓静脉淤血动脉灌注不足心脏功能的生理基础心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心排血量心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性心脏横切面图心力衰竭的血流动力学基础LVDP 或左室充盈压18mmHg；RVDP或右室充盈压10mmHg， 即为心力衰竭心力衰竭的血流动力学基础血流动力学的变化（CO↓，LVEP↑） 是心力衰竭临床症状的基础。 （过去治疗心衰的目标）心室重塑（心室结构的变化） 心衰发生发展的基础。 （现代治疗心衰的目标）心力衰竭的认识过程1940－1960s　心肾学说——心衰为心脏的后向性衰竭或前向性衰竭。表现为水钠潴留，心肌收缩无力（洋地黄,利尿剂）1970－1985 血流动力学学说——心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩（血管扩张剂,正性肌力药）1980s中期－1990s中期　神经体液学说、心室重塑学说——心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。（ACEI、β-阻滞剂）心室重塑(心肌重塑) 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加→球状)Colucci ws 1998 心肌改建与心室重构 (myocardial remodeling and ventricular remodeling)Definition：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。myocardial hypertrophy心肌肥大myocardial remodeling心肌改建ventricular remodeling心室重构molecular remodeling分子改建心肌重构的表现表现形式（多种）: 向心性肥大、离心性肥大名称原因室壁厚度心腔容积心腔直径/室壁厚concentric hypertrophypressure overload ?正常或? ?eccentric hypertrophyvolume overload ? ?正常或?瓣膜性心脏病心力衰竭 瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害,药物治疗方法非常有限，没有药物可以改善生存率 。心衰发生发展的基础 心室重塑(心室结构、功能的变化） 心衰