运动与糖尿病ppt课件[77页].ppt

运动类型重点介绍 －慢跑 优点： 较为轻松、跑步中不至于出现明显气喘 属中等强度，适合于较年轻、身体条件较好、有一定锻炼基础的糖尿病患者 运动效果明显，运动量容易控制 不受时间、地点或器械限制 缺点： 下肢关节受力较大，易引起膝关节和踝关节疼痛 方式： 间歇跑：慢跑和步行交替进行的过渡性练习 常规慢跑：速度一般为30－40秒/100米 放松活动 5-10分钟 伸展运动 慢走 自我按摩 （一）运动强度 强度决定了效果 强度过低只能起到安慰作用，但可改善主观感受 应避免强度过大的运动 能获得较好运动效果，又确保安全的心率称为靶心率，即运动试验中最高心率的70%-80%作为靶心率 一般人，最高心率=220-年龄 最轻度运动 散步 购物 做家务 持续30分钟，消耗90千卡热量 * 轻度运动 太极拳 体操 持续20分钟，消耗90千卡热量 * 中等强度运动 骑车 登山 缓慢运动持续10分钟，消耗90千卡热量 * 高等强度运动 跳绳 游泳 持续运动5分钟，消耗90千卡热量 * 不同运动所消耗的热量 运动项目 每小时消耗的热量（卡/小时） 坐着 100 站着 140 整理床铺 135 作家务 150-250 散步 210 扫院子里的树叶 225 拔草 300-400 慢慢的游泳 300 中等速度的行走 300 打羽毛球 350 跳舞 350 打保龄球 400 中等速度骑自行车 660 糖尿病诊断新标准 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或 2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或 3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl) 儿童的糖尿病诊断标准与成人一致 对于一个细胞来说，胰岛素缺乏（糖尿病）时： 葡萄糖不能及时进入细胞 细胞内葡萄糖减少，细胞代谢减弱（肌肉、肝脏） 细胞外葡萄糖过多，导致糖基化损伤，多羟基化合物堆积，渗透性失衡 导致机体各种机能和代谢变化 胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？ 糖尿病与肥胖的关系 2型糖尿病和肥胖的流行病学是很相似的 遗传因素：基本一致 环境因素：惊人相似 （过食， 少动） 治疗方案：惊人的一致 （控食，多动） 　　 肥胖发展到糖尿病的过程 肥胖→IGT（胰岛素抵抗）→2型糖尿病 难以控制的高血糖→糖尿病并发症→致残及死亡 体重每增加1公斤，患病的危险至少增加5％ 肥胖者发生Ⅱ型糖尿病的危险性是正常人的3倍，约50％的肥胖者将来会患上糖尿病。 80％的Ⅱ型糖尿病患者在确诊时超重。 肥胖可以使Ⅱ型糖尿病患者的 期望寿命缩短多达8年。 全世界已有超过10亿的成人超 重，至少有3亿人属于过度肥胖 内脏脂肪的分布 :Normal vs Type 2 Diabetes Normal Type 2 Diabetes 2-11 正常人 2型糖尿病患者 中国上海市区40岁以上人群中代谢综合征患病与BMI的关系 糖尿病 高血压 血脂紊乱 Frequency (%) BMI≥25 BMI 18.5-<25 Lewis GF et al Endocrine Reviews 2002, 23, 201 resistin分泌过多－升高血糖 肥胖 脂肪中毒 TNFα－抑制降血糖通路 脂联素分泌减少－防御胰岛素抵抗的作用减弱 脂肪溢出细胞 沉积于组织器官 运动控制糖尿病的作用机理 一、增强胰岛素分泌能力及组织对胰岛素的敏感性 研究显示，运动训练能增强糖尿病大鼠胰岛β细胞分明胰岛素的功能，改善糖代谢紊乱。 训练有素的运动员静息时，血浆胰岛素水平低于普通人，即运动训练可使机体外周组织对胰岛素的敏感性增强。 骨骼肌细胞膜胰岛素受体结合力增加，受体数量增加。 GLUT4从膜内转移至膜上，促进细胞葡萄糖的吸收和利用。 胰岛素受体途径 GLUT 4 Receptors 胰岛素、肌肉收缩及缺氧均可刺激葡萄糖转运的蛋白4的表达。 主要的刺激GLUT4表达的是运动！ exercise 运动控制糖尿病的作用机理 运动对糖代谢的影响－即时反应 能量的消耗致糖利用加快，糖代谢增加 运动对糖代谢的影响－慢性反应 长期锻炼可以增加各种酶活性，改善肌细胞的氧化代谢能力； 肌肉毛细血管密度增加，提高了糖代谢的效率。 运动控制糖尿病的作用机理 二、加速脂肪分解，改善脂类代谢 运动能增加热能消耗。 运动使能量代谢率迅速提高。 运动促使脂肪酶活性增加，促进脂肪分解。 运动能减少体脂，增加瘦体重。 运动调整瘦素水平，纠正瘦素抵抗，使瘦素发挥其能量平衡调节的作用。 糖尿病运动治疗 糖尿病运动治疗 运动治疗的意义 运动治疗的适应症 运动治疗