急性胰腺炎的临床实践.ppt

隆昌县人民医院 急性胰腺炎的临床实践 概述 急性胰腺炎的概念 临床上，绝大多数急性胰腺炎患者预后良好，仅需作一般的内科治疗，临床经过多呈自限性；约10%－20%的患者临床经过凶险，病情演变千变万化，常冠以重症急性胰腺炎之称，死亡率达6.3%－50% 临床工作中心主要在于如何早判别SAP，如何评估SAP的病情的演变，如何提高治愈率及如何缩短疗程、提高疗效。 《努力明确病因，尽力去除病因》 急性胰腺炎病因 胆道疾病　　　　　　　　　　　　　　　低温 酒精　　　　　　　　　　　　　　　　　血管因素 胰管梗阻　　　　　　　　　　　　　　　损伤　　 　肿瘤　　　　　　　　　　　　　　　　医源性 　十二指肠疾病　　　　　　　　　　　　　胰腺活检 　胰腺分裂症　　　　　　　　　　　　　　ERCP 　蠕虫性梗阻　　　　　　　　　　　　　　Oddi括约肌压力测定 　异物梗阻　　　　　　　　　　　　　　外科性损伤 感染　　　　　　　　　　　　　　　　　囊性纤维化 药物　　　　　　　　　　　　　　　　　先天性代谢性疾病 毒素　　　　　　　　　　　　　　　　　瑞氏综合症 内分泌和代谢性疾病　　　　　　　　　　Kawasaki病 　甲旁亢、高钙血症　　　　　　　　　　遗传性急性胰腺炎 　妊娠　　　　　　　　　　　　　　　　原因不明 　高脂血症　 努力明确病因，尽力去除病因 我国胆道疾病居首位，约63.1%，其次为酒精因素。约10－30%病因不明 胆道疾病：在急性胰腺炎发生前或同时出现寒战、黄疸、发热、急性肝功能损害，B超或CT、MRI提示胆囊肿大仍应考虑胆道疾病，可作相应急诊处理如EBD、ERCP、EST。重视胆管泥沙样结石小结石的临床意义，小结石直径3－9mm，微结石直径小于3mm。胆管蛔虫。 酒精:酒精致的AP为17.8% 暴饮暴食、 高脂饮食 高脂血症 血甘油三脂大于1000mg/L时发生的AP则可以确定为高血脂性胰腺炎，高脂血症如全并糖尿病、酗酒、暴饮暴食则增加其发生高脂性胰腺炎的风险。无全国性多中心报道，地方性的不完全性统计为1.3%---3.5%。 机理：血脂含量增高造成血液流变学发生改变，致使脏器局部微循环障碍。胰腺小叶内动脉为终末性动脉，一旦胰腺局部微循环发生障碍，则在短期内很难产生侧支循环，故而发生胰腺缺血。 治疗上：除治疗胰腺炎本身外，应着力于降脂处理，如血浆置换。 老年患急性胰腺炎 严重程度往往重于年轻人 除常见病因外，不可忽视由于动脉粥样硬化等血液循环障碍因素。 治疗：改善全身和胰腺局部微循环 十二指肠乳头旁室－－－急性胰腺炎常见原因。 　常见原因均已排除时要考虑此可能性，尤其当病情反复发作时 药物源性胰腺炎 抗代谢药，免疫抑制剂常见。如硫唑嘌呤，地塞米松和其它类固醇激素 消化系统常用药：Ｈ２受体阻滞剂，甲氰米呱，法莫替叮 抗胆碱脂酶药，包含有机磷农药 Ｏddi括约肌功能紊乱 可能是特发性胰腺炎的原因之一 Oddi括约肌功能紊乱引起Oddi括约肌痉挛或水肿导致胆胰管排泄受阻可能是胆源性胰腺炎患者有胆石但无结石嵌顿于腹壶部的重要发病机理。 除胆道疾病通过Oddi括约肌功能紊乱机制引起急性胰腺炎外，也是其它病理生理状态下引起急性胰腺炎重要原因，如胰腺分裂症、ERCP术后胰腺炎、高脂血症、高钙血症。 药物：奥曲肽、吗啡、强痛定。 感染：病毒、细菌 <正确建立诊断准确 评估病情> 　　一、正确建立诊断 主要依据临床表现、实验室检查、影像学检查等。几乎所有胰腺炎均有腹痛，常位于上腹部或范围更广，约50%的患者可放射至背部。起病急，在10－30分钟疼痛达最严重，且不可耐受，持续数小时不缓解。常伴恶心、呕吐。用解痉药无效。腹胀明显。体征：上腹部压痛、肌卫、反跳痛、肠鸣音减弱、 　　老年人临床上可缺乏腹痛，病情凶险，呈暴发性，以休克、昏迷为首发症状。 一、正确建立诊断 　　　鉴别诊断：肠系膜血管缺血或栓塞、胃或十二指肠穿孔、肠梗阻、胆绞痛，下壁心肌梗塞、异位妊娠。 　　　血清淀粉酶和脂肪酶水平升高大于正常上限的3倍是急性胰腺炎的重要特征。血清淀粉酶和脂肪酶升高可见于溃疡穿孔、肠系膜缺血、肾衰、巨淀粉酶血症、腮腺炎或肿瘤。强调：血清淀粉酶或脂肪酶的高低不一定反应病情轻重，对于确诊后的胰腺炎每天监测血清淀粉酶水平对评价病情进展无多大价值。血淀粉酶同工酶无价值。 　　　 一、正确建立诊断 转氨酶大于80u/L对诊断胆源性胰腺炎非常特异，高淀粉酶血症多见于胆源性胰腺炎，高脂肪酶血症多见于酒精性胰腺炎，血清脂肪酶与血清淀粉酶之比大于2提示酒精源性。 腹部B超检查在24—48小时内完成，其重要价值在于明确胰腺炎是否因胆石引起。了解有无胆结石、胆管扩张和腹水，以及胰腺本身情况。肠道气体对检查干扰较大。 动态增强CT为诊