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- 2020-06-16 发布于天津
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病变部位发生改变:气管、支气管 — 肺 — 心脏 病情由轻到重:炎症 — 通气阻塞 — 呼吸衰竭、 心力衰竭 慢支炎 — 肺气肿 — 肺心病 慢性肺原性心脏病 ( chronic pulmonary heart disease ) 概述 是由于肺 组织、胸廓或 肺动脉慢性病 变所致的肺组 织结构和功能 异常 , 产生肺 血管阻力增加、 肺动脉高压, 进而右心肥厚、 扩大,伴或不 伴右心衰竭的 心脏病。 流行病学 ( 患病年龄多在 40 岁以上 , 随年龄增长患病 率增高。发病率为 4 ‰ ,15 岁为 7 ‰ 。 北方 南方 , 农村 城市 , 吸烟者 不吸烟 者 , 男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见 , 气候急骤变化 致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因 , 常导致肺、心功能衰竭 , 病死率较高。 占住院心脏病的 46%-38.5% 。 Epidemiology ) 病 因 1 、支气管、肺疾病 慢支所致的肺气肿占 80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘 肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺 泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2 、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、 胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊 柱畸形; 神经 - 肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3 、肺血管疾病 甚少见 ? 累计肺动脉的过敏性肉芽肿; 广泛或反复发生的多发性肺小动脉拴塞及肺 小动脉炎; 原因不明的原发性肺动脉高压症。 4 、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡 眠呼吸暂停综合症。 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压 发病机制和病理 (一)肺血管阻力增加 功能性因素: 缺 氧 二氧化碳潴留 肺血管收缩痉挛 一、肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加 解剖学因素:肺血管解 剖结构的重塑形成。 1. 长期反复慢支及支 气管周围炎 累及 邻近肺小动脉,引起 血管炎,腔壁增厚, 管腔狭窄或纤维化, 或完全闭塞 肺血 管阻力增加。 2. 肺气肿 肺泡 内压增加 ,压迫肺 毛细血管,造成毛 细血管管腔狭窄或 闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损, 肺泡毛细血管床减 损 70% 使肺循环 阻力增加。 外 因 .感染 .气象因素 .环境污染 .吸烟 .过敏 内 因 . 呼吸道防御及免疫功 能减退 .副交感神经功能亢进 .营养因素 .遗传因素 病 因 一、症状 本病起病隐匿,病情经过缓慢,主 要表现: .咳嗽 .咳痰 .喘息 .反复感染 临 床 表 现 二、临床分期 1 、急性发作期→一周内痰量明显增加,出现脓 性或粘液脓性痰,或伴有发热等炎症表现或一 周内“咳”“痰”“喘”任何一项症状明显加 剧 2 、慢性迁延期:病人不同程度的 “咳”“痰”“喘” 症状迁延达 1 个月以上 3 、临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状明显 减轻保持两个月以上 单纯型 咳嗽、咳痰 喘息型 喘息明显 三、临 床 分 型 诊断标准:临床上凡有咳嗽、咳痰或伴有 喘息反复发作,每年患病至少 3 个月,并 持续 2 年以上者,在排除除其心、肺疾病 之后,即可做出慢性支气管炎的诊断。 诊断及鉴别诊断 一、急性发作期 控制感染、祛痰镇咳 、伴发喘息时加用 解痉平喘药 物 1 、控制感染 选择有效的抗菌药物治疗,常用青霉素、复 方甲恶唑、阿莫西林、头孢胺卞、头孢拉定 2 、祛痰镇咳 本病不宜单纯采用镇咳药物,因痰液不能排 出,反而加重病情,可采用祛痰剂促进痰液排除,有利于感 染的控制。 常用药:氯化铵、溴己新(必咳平)、氯化钾等 治 疗 治 疗 3 、解痉、平喘 常用药物:氨茶碱、美喘清、博利康尼等
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