诊断学水肿的定义成因及鉴别.ppt

肾炎性水肿形成原因 ? 主要有两种 ? 由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水 肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的 肾病性水肿 肾病性水肿形成机制 ? 肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一 ( 四大特 症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血） ? 脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病， 肾小球硬化都能引起肾病综合症 ? 肾病性水肿产生机制 ：肾病理状态下，内皮细胞 表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮 细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋 白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降， 造成组织间液积累，从而形成水肿 ? 一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血 量减少，激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统和下丘脑 - 神经 垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量 减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度 减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原 激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率， 血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素 - 血管紧张 素 - 醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多 , 抗利尿激素 一肾远端小管和集合管上皮细胞的 V2 受体结合通过兴奋 性 g 蛋白激活腺苷酸环化酶，体内 camp 增多，激活蛋白 激酶 a ，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水 通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小 管和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素 - 受体复合 物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的 MRNA ，转 录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白， 线粒体内合成 ATP 的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离 子冲吸收和钾离子的排泄 ? 这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以 减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的 病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补 充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源， 组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的全 身性水肿。） ? 再者，血浆胶体渗透压下降，直接导致组 织液有效滤过压升高，组织液生成增多， 造成水肿。 肾炎性水肿 ? 肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，涨 破内皮细胞后炎症细胞渗出，纤维蛋白的堆积和充塞囊腔， 使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小 球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过 显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和 水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内， 引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液 因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。 肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿， 但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但 此因素引起次要作用。 ? 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不 及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能 在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生 机制与下述因素有关；①正常肾单位明显 减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾 性 高血压 加重左心负担，严重时导致心力 衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部 位 从眼睑、颜面开始而延及 全身 从足背部开始，向上延及全 身 发展快 慢 发展常迅速 发展较缓慢 水肿性 质 软而移动性大 比较坚实，移动性较小 伴随症 状 伴有其他肾脏病征，如高 血压、蛋白尿、管型尿、 眼底改变等 伴有心功能不全病征，如心 脏增大、心杂音、肝肿大、 静脉压升高等 （三）、肝源性水肿 ? 肝性水肿（ hepatic edema ）：肝原发疾病 引起的体液异常积聚。 ? 造成肝水肿的疾病：肝硬化、 肝坏死 、肝 癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等 ? 临床表现：腹水为主要症状表现，此外还 可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和 皮下水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、 蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、 乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后 饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。 【腹水】 肝硬化 肝结构改变 肝功能不全 肝静脉回流受阻 肝血窦受压 肝淋巴生成↑ 腹水 门脉高压 肠系膜毛细血管 血压↑ 肠淋巴生成↑ 蛋白合成↓ 灭活能力↓ 血浆白蛋白↓ 醛固酮↑ ADH↑ 血浆胶渗压↓ 钠水潴留 血容量↓ 醛固酮↑ ADH↑ 容量调节反应 肝性水肿发病机制示意图 ? 可见，肝硬