慢性心力衰竭病理生理机制[1].pdf

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实用标准文案 慢性心力衰竭 【病因】 (一)基本病因 1.心肌病变 2 .心脏负荷过度 (1 )压力负荷过度: (2 )容量负荷过度:。 (3) 心脏舒张受限: 慢性心力衰竭的诱因有哪些? (二 )诱因 1.感染感染 2 .心律失常 3 .肺栓塞 4 .劳力过度 5 .妊娠和分娩 6 .贫血与出血 7 .其他输液过多、过快;电解质紊乱(低血钠、低血钾、低血镁) 慢性心力衰竭的病理生理机制是什么? 【 】 (一)慢性心衰的细胞和分子机制 1.心脏收缩障碍 ①心肌收缩蛋白的改变: ②心肌调节蛋白异常: ③兴奋 - 收缩藕联障碍与钙运转失常 2 .心肌能量代谢障碍 ①心肌能量产生障碍 精彩文档 实用标准文案 ②能量储存和转运障碍 ③能量利用障碍 (二)慢性心衰的代偿机制 1.Frank--starling 机制 2 .心肌肥厚 3 .神经 -- 体液-- 细胞因子的代偿机制 (1)神经介质: E)NE ) (2 )内分泌的调节代偿机制: 1)肾素- 血管紧张素 - 醛固酮系统( RAAs) : 2 ) 精 氨 酸 血 管 加 压 素 (抗 利 尿 激 素 ): 精 氨 酸 加 压 素 (Arginine vasopressin ,AVP ) 3 )利钠肽类: 4 )内皮素: (3 )细胞因子的作用 (4 )心衰时神经 - 内分泌- 细胞因子的相互作用 1)TGF- β与Ang Ⅱ在心脏重构中的作用: 2)TNF- α和Ang Ⅱ在心衰中的作用: 3 )交感神经系统和细胞因子在心衰中的作用: 4 .心室重构。 (图3-2-1 )。 影响心室重构的主要因素是 : 心肌机械张力、 交感神经系统、 精彩文档 实用标准文案 肾素-血管紧张素 - 醛固酮系统、 基质金属蛋白酶 - 组织基质金属蛋白酶抑制系统、 细胞因子、 内皮源性激素、 氧化应激。 (三)舒张性心衰 1.心肌舒张的分子基础 2 .心肌舒张异常的机制 (1 )肌浆网对钙的摄取发生障碍: 。 (2 )心室舒张顺应性降低和充盈障碍: A :前心衰阶段 B:前临床心衰阶段 C:临床心衰阶段 D :难治性终末期心衰阶段 精彩文档

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