大气卫生(2YP)2教学材料.ppt

大气卫生;五 大气中主要污染物对人体健康的影响;Common Air Pollutants;中国主要大气污染物排放量;人体健康的危害;短时、低浓度，呼吸道轻度收缩， 　空气流通受阻，并有眼、鼻及呼吸道 　的刺激症状； 短时、高浓度, 急性支气管炎， 　极高浓度时可发生声门水肿、肺水肿和呼吸 　道麻痹，400～500ppm时可危及生命; 长时、较低浓度（5-10ppm),可引起慢性支气管炎、慢性鼻咽炎，并对其他刺激物的敏感性提高。;二氧化硫的其他作用;使植物干枯、叶片坏死，不能生长甚至死亡； 降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞参与的杀菌过程；影响动物呼吸道对颗粒物的清除能力以及呼吸道黏膜纤毛的运动。 腐蚀建筑物、桥梁、金属材料等。;二氧化硫和颗粒物的联合作用;吸附SO2的颗粒物;２.　Particulate Matter(PM）;健康影响;2.颗粒物的致癌作用;3.颗粒物对健康的其他影响;4.影响颗粒物生物学作用的因素;中国大气中颗粒物污染现状;３.Nitrogen Oxides(NOX);NOX的危害;NOX的危害;4.Carbon Monoxide(CO);对健康的影响：缺氧 与血红蛋白的亲和力比氧高210倍，解离速 度慢3600倍 心血管系统：心肌细胞退行性病变、类脂质沉积 神经系统：行为改变、工作能力下降 脑缺氧、脑水肿、脑血循障碍 胎儿：比母体更敏感，记忆力损伤;血中COHb含量与CO急性中毒症状的关系 ;５. ozone(O3);健康效应： 眼睛： 刺激作用 呼吸系统：刺激作用、固有疾病恶化、肺水 　　　　　　肿、肺气肿 全身影响：致敏、缺氧、甲状腺功能损害、骨 骼早期、钙化、加速衰老 致突变： 强氧化剂，DNA、RNA结构受损 ;来源;铅的代谢;儿童铅中毒的主要特点： （1）儿童的胃肠道对铅的吸收率比较高； （2）儿童的血脑屏发育尚不完全，导致铅 的神经毒性更敏感； （3）铅可选择性作用于儿童脑的海马部 位，损害神经细胞，导致儿童行为功 能和智力障碍。 ;铅的毒理作用;临床表现 短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过80ug/dL可以出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现，甚至死亡。 长期铅接触可导致儿童出现智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调等表现。但这些表现往往是亚临床表现，在临床检查是难以发现。 铅引起的成人神经系统主要表现为神经行为改变、疲乏、注意力不集中和神经传导速度下降。;（2）血液系统 血液系统是铅毒性最为敏感的的又一靶系统，是铅中毒临床和研究中认识最早、研究最多的系统之一。铅对该系统的损害主要表现在血红素合成过程中重要的酶，σ~氨基~r~酮戊酸合成酶（ALAD）和铁络合酶，造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。 需要注意的是，虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应，但贫血并不是铅中毒的早期临床表现,而且只有在长期高血铅水平下才较明显，所以儿童铅中毒很少造成贫血。;（3） 内分泌干扰 机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响，这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压 （4）肾脏毒性 铅的肾脏毒性是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的转运功能障碍，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。50%的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风;（5）心血管系统的影响 铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。目前的研究证明，不但高水平铅接触与高血压有关，低水平的铅接触也能导致血压的升高。 （6） 生殖和发育毒性 成年女性：引起生殖结局改变，流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接触人群高。 男性：表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。 （7） 其他 铅对消化系统的作用表现为食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛，严重的可以出现腹绞痛。铅可一定程度地损害免疫功能。;铅的毒理作用;;多环芳烃（PAH）简介;致癌性PAH;1775年，英国外科医生报道煤焦油 可能具有致癌性； 1918年日本学者首次证实了煤焦油的致癌性； 1933年英国学者J.Cook从煤焦油中分离出苯并（a）芘，并诱发出小鼠皮肤癌，首次从环境中分离出化学致癌物。 ;PAH的致癌机制;二噁英（二氧（杂）芑）dioxin;结构及定义;;污染来源;二噁英引起的环境污染的回顾;机体暴露、分布及代谢;健康危害;生殖毒性 动物：减少精子数、降低雌性生育能力、诱发子宫内膜异位 人群：被agent orange严重污染的南越村庄，从1979年1月~1982年6月