第八版病理生理学 第十四章 肺功能不全.ppt

部分肺泡通气不足 时血气的变化 肺泡通气量 V A V A / Q PaO 2 动脉血氧含量 CaO 2 PaCO 2 动脉血 CO 2 含量 CaCO 2 ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ? ?? ?? N N ? ? N N 病肺 健肺 全肺 2. 部分肺泡血流不足 ? 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破 坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气 相对良好， V A /Q 比可显著大于正常，患部肺泡血 流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为 死腔样通气 ( dead space like ventilation ) 。 ? 生理死腔：占潮气量 30% ? 疾病时功能性死腔：高达 60% ～ 70% V A / Q ↑ 部分肺泡血流不足 时血气的变化 肺泡血流量 Q V A / Q PaO 2 动脉血氧含量 CaO 2 PaCO 2 动脉血 CO 2 含量 CaCO 2 ?? ?? ?? ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? N N ? ? N N 病肺 健肺 全肺 通气 / 血流比值及其变化示意图 V A / Q 正常 V A / Q 增大 V A / Q 减小 失调的血气变化 ? I 型呼衰： PaO 2 ↓ ， PaCO 2 正常 ? 原因： – O 2 和 CO 2 解离曲线 的差异 – O 2 和 CO 2 弥散速度 的差异 V A / Q （三）解剖分流增多 生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 - 静脉交通支；其分流量约占心输出量的 2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动 - 静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加 ( anatomic/ true shunt ) ，而发生呼衰。 原因与发病机制小结 1 . 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2 . 换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3 . 临床上常为多种机制参与， 如休克肺 包括限制性和阻塞性 2 种类型。 由弥散障碍、通气 / 血流比例失调、解剖分 流增加引起。 急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS ） ? 急性肺损伤（ acute lung injury ， ALI ， 肺 泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 原因： ①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI 形成机制： 肺泡 - 毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间 接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI 引起呼衰的机制： ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质 ↓ 顺应性 ↓ 形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 ↑ ④肺内 DIC 形成及炎性介质引起的肺血管收 缩可导致死腔样通气 ↑ V/Q 失调 (ARDS 致呼衰的主要发病机制） 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 致病因子 支气管痉挛 肺泡 - 毛细血管膜损伤、炎症 ARDS 引起呼衰发病机制 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞 , 气道等压点上移 肺泡表面活性物质 ? 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积 ? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 ? P a O 2 ＜ 6