霍乱防治新编6知识分享.ppt

霍乱的防治 cholera;一、概 述（1）;三类传染病明细;概述（2）;概述（3）;1.分类 　在弧菌属中，将与 O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原、生化性状类似、仅菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。;病原体WHO分类;2.形态和染色: 革兰染色阴性， 有鞭毛：逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛 运动活跃 暗视野显微镜下:穿梭状运动 粪便直接涂片染色：鱼群样 O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜 ;3.培养特性 普通培养基生长良好，兼性厌氧菌 耐碱 ：碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-8.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。 不耐酸 钠离子刺激生长;4.毒素 Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素-外毒素（霍乱肠毒素）： 主要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体 Ⅲ型毒素：致病作用不大;5.抗原结构 菌体抗原 (O) ：耐热，分群和分型的基础 O抗原特异性高： 群特异性抗原 型特异性抗原（ O1 - O139 ） 鞭毛抗原 (H)：不耐热，为霍乱弧菌所共有;6.抵抗力 对低温和碱耐受力较强， 在自然环境中存活时间较长：埃尔托1-3周 在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 在蔬菜水果上可存活1周左右 食品上的菌在冰箱内比常温下存活时间长 O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。;病原学(6); 7.主要毒力特征 (1) 主要毒素: 目前确认的霍乱致泻毒素主要有： 　　①霍乱毒素(CT)。 　　②小带联结毒素(Zot)。 　　③辅助霍乱肠毒素(Ace) ； 　　④溶血素/溶细胞素 。 　　⑤其他毒素： 如新霍乱毒素(NCT)、志贺样毒素(Slt)、钠离子通道抑制子、热稳定溶血素等。 ; (2) 定居因子: VC定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注。 O1和O139菌的主要定居因子有： 　　①毒素协同表达菌毛(Tcp或TCP)。 　　②辅助定居因子(Acf或ACF)。 　　③核心区编码菌毛(Cep)。 　　④其它与定居和粘附有关的因子 。 　　此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。 ;病原学(8）;流行病学（１）;霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；已经波及五大洲的140???个国家和地区。 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。;1961－2000年全球报告霍乱病例数; 我国霍乱流行情况 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。 　　1961年第七次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时有发生，并且有时非常严重，并且1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。 　　进入21世纪之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是Ｏ139霍乱。据2001年疫情统计，全国共发生霍乱病例2805例，其中Ｏ139霍乱258例，约占10%，遍及16个省市区；而2002全国霍乱病例670例，其中O139霍乱161例，占24%，仍遍及12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。;流行病学（3）;流行病学（4）;;2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗;流行特征;O139 霍乱: 散发，无家庭聚集现象 来势猛，传播快 人群普遍易感，成人多见 通过污染的水或食物传染 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 急性起病 进展迅速 ;发病机制（１）;发病机制（２）;发病机制（３）; 发病机制 （４）;霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因 cAMp↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。 失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒，使粪便呈”米泔水”样.;病理生理（２）; 2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢失→脱水。 轻者每日大便1000～3000ml，无脱水或轻度脱水。 重者每日大便可达 18000ml或更多→重度脱水及周围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。;3、体内电解质紊乱和低钾综合征。 4.血容量↓→肾缺血、缺氧→肾小管变性坏死→急性肾功能衰竭。 ;病理解剖;临床表