心肌梗死后综合征(PMIS)——Dressler综合征.docVIP

心肌梗死后综合征 心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。Dressler综合征,是由Dressler在1956年首先描述的,心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征,主要出现在梗死后的2-11天,少数也可表现为数日。随着溶栓&冠脉介入等再灌注治疗的开展,坏死心肌面积的减少,其发生率已明显下降。 心肌再灌注治疗开展之前,此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%,近年来,随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用,其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2-3周,少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。 PMIS是急性心肌梗死后的一种临床并发症,是AMI后数日至数周出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。 在未开展再灌注、溶栓等治疗之前,其发生率约为10%,但随着PCI的开展,以及血管紧张素转换酶抑制剂及倍他受体阻滞剂&他汀类药物等的应用,其发生率明显减低。其主要的发生机制至今尚未清楚,可能是由于AMI后坏死的心肌引起的抗原抗体反应。 大多数患者可查出抗心肌抗体,1/3的患者有病毒感染,提示病因可能与自身免疫及病毒感染有关。 近年来,随着对此种疾病的认识的加深,发现PMIS不仅出现于AMI后,也可出现在其他心肌损伤的情况,比如肺炎,肺栓塞,冠脉血管搭桥术后,起搏器术后,射频消融术后等,将此概念扩展为心脏损伤综合征。 随着对这一症候群认识的不断加深,有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现,也可以出现于其他存在心肌损伤的情况,诸如:肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此,有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念,即心脏损伤后综合征(PCIS)。 机制方面,自身免疫学说目前占主导地位,主要由于心肌梗死后,抗心肌抗体与坏死的心肌抗原形成免疫复合物,随血液沉积在心包,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,通过免疫反应造成血管损伤,通透性改变,液体渗出,或破裂,进而导致胸炎或胸腔积液,心包炎或心包积液,肺炎等。也有可能与病毒感染相关。也有关于抗凝药物使用导致其发生,但有很多报道存在对此的质疑,早起灌注治疗的增加使抗凝药应用更加广泛,但PMIS的发生率却在降低。 发病机制 1.自身免疫反应学说:急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原,刺激机体产生抗心肌抗体,抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液),胸膜炎(胸腔积液),肺炎(无菌性炎症)等改变。在AMI患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。 2.感染学说:可能与感染病毒有关。 3.抗凝药物的使用:既往的观点曾认为PMIS的发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来越来越多的报道对该机制提出了质疑,超过25%的PMIS发生时并未使用抗凝药物,且随着早期再灌注治疗的增加,虽然抗凝药物使用越来越普遍,但PMIS的发生率反而降低。所以,虽然抗凝药物的使用仍被认为是心肌梗死后心脏破裂的危险因素之一,但可能与其增加坏死组织渗出有关,而非PMIS。 临床表现 1.病史:多发生于急性心肌梗死后2-4周,有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后,也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后,如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。 2.临床症状:最初的症状多为低热、乏力和胸痛,胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。 3.体征:查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音,提示出现心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔积液,或以心包炎,胸膜炎,肺炎三联征为主要表现。 4.并发症:可有心脏压塞(心包积液可以是大量,但出现心脏压塞者少见),急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征:动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时,则表现为另一三联征:心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎(较少见)、桥血管闭塞等。 根据1985年Dressler提出的诊断标准,(1)肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;(2) AMI后1-2周出现发热,胸痛,呼吸困难等症状;具有胸膜炎,心包炎,肺炎可靠依据;(3)抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确. Dressler综合征的诊断尚无统一标准,下列可供参考。 1.Welin L(1983年):心肌梗死后1周以上发生下列症状:①胸膜心包疼痛;②发热37。5℃以上;③ESR>40mm/h。若有上