传染与免疫642电子教案.ppt

第九章 传染与免疫;第一节 感染的一般概念 ;一、感染的途径和方式 1.感染的途径 2．感染的部位及方 二、微生物的致病性 1.细菌的致病性 2.病毒的致病性 3.立克次体致病性 4.真菌的致病性 5.寄生虫的致病性 三、传染后的表症 ;2. 感染的部位及方式;病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式：;二、微生物的致病性; 毒力：又称致病力（pathogenicity），表示病原体致病能力的强弱。对细菌性病原体来说，毒力就是菌体对宿主表的吸附，向体内侵入，在体内定居、生长和繁殖???向周围组织的扩散蔓延，对宿主防御功能的抵抗，以及产生损害宿主的毒素等一系列能力的总和。 1）侵袭力(invasiveness)：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。 吸附和侵入能力； 繁殖与扩散能力； 对宿主防御机能的抵抗能力;（1）吸附和侵入能力：;;（2）繁殖与扩散能力：;链激酶(streptokinase)：又称血纤维蛋白溶酶（fibrinolysin）,能激活血纤维蛋白溶酶原（胞浆素原），使之变成血纤维蛋白溶酶（胞浆素），再由后者把血浆中的纤维蛋白凝块水解，从而有利于病原体在组织中的扩散。Streptococcus haemolyticus(溶血链球菌)可产此酶。在医疗实践上，细菌的链激酶已被用于治疗急性血栓栓塞性疾病，如心肌梗塞、肺栓塞以及深部静脉血栓疾病等。 卵磷脂酶（lecithinase）:又称α毒素，可水解各种组织的细胞，尤其事实红细胞。如C.perfringens的毒力和蛇毒主要功能都由此酶引起。 ;（3）对宿主防御机能的抵抗能力：; 2）毒素(toxin);类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：;例如：破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素(tetanospamin)和破伤风溶血毒素(tetanolysin)。;破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和力，与其细胞表面神经节苷脂结合，进入细胞后通过轻链毒性封闭抑制性突触的介质释放，导致伸肌，屈肌同时强烈收缩、肌肉强直痉挛。;;（2）内毒素（endotoxin）;外毒素与内毒素的比较：;鲎试剂法（limulus assay）即鲎变形细胞溶解物试验法（limulus amoebocyte lysate test,LAL test） ;2. 病毒的致病性;3. 真菌的致病性：;(3)真菌变态反应性疾病：; 4.立克次氏体的致病性 ;5．寄生虫的致病性;三、传染后的表症;隐性传染：如果宿主的免疫力很强，而病原体的毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引起宿主的轻微伤害，且很快就将病原体彻底消灭，因而基本上不表现临床症状。;显性传染：如果宿主的免疫力较低，或入侵病原菌的毒力较强、数量较多，病原菌很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功能异常，于是就出现了一系列临床症状。; 第二节 宿主的非特异免疫;一、生理屏障; 1、表面屏障; 2、局部屏障;; 人的体表和与外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通过在表面部位竞争必要的营养物，或者产生如象大肠杆菌素、酸类、脂类等抑制物，而抑制多数具有疾病潜能的细菌或真菌生长。 临床上长期大量应用广谱抗菌素，肠道内对药物敏感的细菌被抑制，破坏了菌群间的拮抗作用，则往往引起菌群失调症，如耐药性金黄色葡萄球菌性肠炎。（见图） ;;二、体液因素; 对病原体具有杀灭作用的补体活性形式----引起膜不可逆损伤，导致细胞溶解（革兰氏阴性菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核细胞）;补体激活的经典途径—被任何抗原抗体复合物所激活，起补充抗体的作—补体;补体激活的替代途径—酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物所激活;补体的生物学功能;溶解和杀伤细胞;2.干扰素（interferon，IFN）： 宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生的一类低分子量糖蛋白，分a、b、g三组。;3.溶菌酶（lysozyme）： 14.7KD不耐热的碱性蛋白，主要来源于吞噬细胞 并可分泌到血清及各种分泌液中，能水解革兰氏 阳性菌胞壁肽聚糖而使细胞裂解。; 三、细胞因素主要是指体内的各种吞噬细胞吞噬病原体及其它各种异物的能力。;2．吞噬过程：;完全吞噬：病原体被吞噬后，被杀死并消化 分解，不能消化的残渣排出体外。;此外，巨噬细胞还可分泌多种可溶性因子，不但有加强杀菌促进炎症的作用，还具有免疫调节等重要功能。同时，作为抗原提呈细胞，是特异性免疫的重要组成部分。;;;;;;3.自然杀伤细胞(Natural killer cells, N