利尿药和脱水药培训课件.ppt

第一节????? 利尿药 利尿药(diuretics)是一类直接作用于肾脏、能促进电解质及水排出的一类药物。临床上用于治疗各种原因引起的水肿，也可用于非水肿性疾病（高血压、肾结石、高血钙症等）。 ;一、利尿药作用部位 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。;皮质部;二、*常用利尿药* 高效能利药：作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部K+-Na+-2Cl-同向转运系统，利尿作用强大。如呋塞米、依他尼酸、利尿酸等。 中效能利尿药：作用于远曲小管近端Na+-2Cl-共同转运系统利尿效能中等。如噻嗪类等。 低效能利尿药：作用于远曲小管和集合管Na+-K+ Na+-H+交换，利尿作用弱于上述两类。如螺内酯、氨苯蝶啶、以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺等。;（一）高效能利尿药 药物：*呋噻米*（furosemide，速尿） 依他尼酸（etacrynic acid，利尿酸） ●作用快、强和短暂。 ●主要抑制髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-同向转运系统妨碍NaCl的重吸收，影响尿的稀释功能和浓缩功能。 ●临床用于各种严重水肿及预防急性肾功能衰竭。 ●主要不良反应是水电解质紊乱、耳毒性。;1.?利尿作用：作用强大，与剂量有关，有个体差异 机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段K+-Na+-2Cl-共同转运(co-transport)系统，妨碍NaCl的重吸收，抑制了① 稀释功能；②浓缩功能。集合管K+-Na+、H+-Na+交换增加 2. 扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量。与前列腺素分解酶有关，对急性肾功能衰竭有利。;【药动学】;?1. 急性肺水肿和脑水肿 ? ★ 扩血管 ★ 利尿 2. 其他严重水肿：心、肝、肾性水肿。 3.?急慢性肾功能衰竭 ★ 扩血管增加肾血流量 ★ 利尿冲洗肾小管 4. 高钙血症：抑制Ca2+重吸收，降低血钙 5.???加速毒物排出：配合输液 ;1.水与电解质紊乱 低血容量 低血钾：症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心律失常等，严重时可引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害及肝昏迷，故应注意及时补充钾盐，加服留钾利尿药可避免或减少低血钾的发生。 低血钠 低氯???血症等 注意纠正低血Mg2+ ;2. 耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生。 原因：内淋巴电解质成分改变，耳蜗管基底膜毛细胞受损伤，如Na+、Cl-浓度的升高等可能与耳毒有关， 耳毒性主要发生在使用高剂量利尿药时，应缓慢注射，避免与氨基糖苷类抗生素合用。 3. 胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠出血。 4. 高尿酸血症 痛风患者慎用。 5. 其他 偶有皮疹、骨髓抑制。;(二) 中效能利尿药 ?噻嗪类利尿药 噻嗪类(thiazides)利尿药基本结构相似、药理作用相似。 【体内过程】 口服吸收良好，吸收率>80%。 在体内不被代谢 多数药以原型经肾小球滤过及近曲小管分泌排泄 少量由胆汁排泄。 ;1. 利尿作用 中等强度利尿 机制：作用于远曲小管起始部位，干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重吸收。同时伴有K+的丢失。 对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H+-Na+交换，略增加HCO3-的排泄。;2. 降压作用：基础降压药 排钠利尿，减少血容量。 3. 抗尿崩症 抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→远曲小管、集合管对水的通过性↑→重吸收↑、尿量↓ 又因：排出Na+、Cl- →血浆渗透压↓→口渴减轻→饮水减少。血容量↓;【临床应用】 1. 水肿 轻中度心源性水肿疗效较好。 2. 降血压 多与其他药合用降低后者的用药剂量，减少副作用。 3. 尿崩症 肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症;电解质紊乱 低血钾、低血镁、低氯碱血症等。 2. 高尿酸血症及血尿素氮增高 与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少。 3. 升高血糖 抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。 4. 其他 偶有过敏反应。;(三)低效利尿药 保钾利尿药 螺内酯(spironolactone)-安体舒通 氨苯蝶啶(triamterene) 阿米洛利(amiloride);螺内酯(spironolactone) 【作用与用途】 机制：结构与醛固酮相似，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，排Na+留K+