《肺动脉高压》教学课件.ppt

肺动脉高压 肺动脉高压是指： 静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)或运动时＞4kPa(30mmHg)者。 静息分3级， 轻度为26~35mmHg； 中度为36~45mmHg； 重度>45mmHg 分类 按发病原因是否明确：分为特发性和继发性肺动脉高压 按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压PAWP增高情况分为三类： 1.由肺动脉阻力增大引起的称为毛细血管前性肺动脉高压，如原发性的肺动脉高压、肺栓塞等； 2.由心排出量增加引起的称高动力性肺动脉高压，如先天性心脏病、甲亢等； 3.由PAWP增高引起的称为毛细血管后性肺动脉高压，如二尖瓣狭窄、左心衰等，又称为被动性肺动脉高压。 压力及肺动脉压的形成 血压：是指血液在血管内呈现的压力，与血容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的阻力及大动脉的弹性有关 肺动脉压：肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换。 肺循环血流动力学有以下四个特点： ①压力低：正常静息时肺动脉平均压(12±2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的l/7～1/10; ②阻力小：因肺血管短、管壁薄、扩张度大，故血流阻力小。正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～l/10; ③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液，但其流程远较体循环为短，故流速快; ④容量大：肺血管床面积大，可容纳900mL血液，占全血量的9%。 肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力 因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力。 发病原因 1.肺动脉血流量增加： (1)左向右分流的先天性心血管异常：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。 (2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房，心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。 2.肺周围血管阻力增加 (1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动脉栓塞 (2)肺动脉管壁病变：肺动脉炎、肺动脉先天性狭窄等。 (3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌等。 (4)低氧血症致肺血管痉挛：COPD、高原缺氧等 3.肺静脉压增高 ： (1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。 (2)心脏病：左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心。 发病机制 1：高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻、低压、高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常，在运动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。 2：高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)： ①肺血管床减少：肺血管储备能力大、扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。 A.血管外压迫 B.血管本身原因 C.血管内栓塞： ②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关： A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体、颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血管对缺氧收缩反应明显增加。 B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内K+离子丢失，细胞内Ca2+离子增加，导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩。体