内科学教学课件 四04 胃炎.ppt

注意 抗生素对胃炎和消化性溃疡的治疗作用是在于其杀灭Hp 在临床用药中，抗生素要么不用，要用就必须正规的三联或四联用药。 不规则的使用抗菌素，不但无治疗作用，而且会造成大量的耐药菌株产生。 经过正规的根除Hp治疗后，就没必要再继续使用抗菌药物，除非经检查证实Hp根除失败者，此时应更换药物。 胃镜及组织学病理 胃镜及活检 分型 非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎） 慢性萎缩性胃炎 根据发生部位 胃窦炎：多由Hp 感染所致 胃体炎：多与自身免疫有关，也可由Hp 感染炎症可波及胃体，病变主要累及胃体和胃底 全胃炎：可由Hp 感染扩展而来 胃镜所见与活检病理学检查表现常不一致，对慢性胃炎的分型应二者结合，以病理检查为准。 OLGA分级诊断要求胃镜检查至少应取5块活检（胃窦小弯、大弯，胃角小弯和胃体前后壁） 慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗，可有出血（点/斑）、糜烂 慢性萎缩性胃炎 黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹，伴增生时黏膜呈颗粒状或结节状 组织学变化 炎症. 化生 萎缩 异型增生:又称上皮内瘤变、不典型增生 化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态 炎症 以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在黏膜浅层，即黏 膜层的上1/3 ，称浅表性胃炎。 病变继续发展，可波及黏膜全层黏膜层 炎症的活动性：中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿 萎缩( atrophy) 病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄 以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加 根据是否伴有化生而分为 非化生性萎缩 化生性萎缩 化生(metaplasia) 长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代 其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高 胃腺化生分为2 种 肠上皮化生 :以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体 假幽门腺化生 :泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断 异型增生( dysplasia) 细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱 异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度 轻度者常可逆转为正常 重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观 临床表现 大多数患者无明显症状，可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。 体征多不明显，有时上腹轻压痛。 自身免疫性胃炎有恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。 诊断 胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键 临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系 病因诊断 Hp检测 血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定 有助于诊断自身免疫性胃炎，正常人空腹血清维生素B12的浓度为300～900ng/L。 幽门螺杆菌检测 快速尿素酶试验 病理组织学检查 侵 入 性 黏膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 PCR检测 13C-或14C-尿素呼吸试验 非侵入性 血清抗Hp 抗体 粪便Hp抗原 注意：近期服用抗生素、抑酸药、铋剂等，有暂时抑制Hp的作用，可出现假阴性结果（对尿素酶依赖性试验最明显，血清学检查不受影响） 治疗 对因治疗 Hp相关胃炎 十二指肠-胃反流: 助消化、改善胃肠动力等药物 自身免疫 ：糖皮质激素 胃黏膜营养因子缺乏: 补充复合维生素等，改善胃肠营养。 对症治疗:适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃粘膜;恶性贫血者需终生注射维生素B12。 癌前状态处理 患者教育 根除Hp治疗 可改善胃黏膜组织学、预防消化性溃疡、可能降低胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良症状可改善 适应症 伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者 有消化不良症状者 有胃癌家族史者 推荐的根除幽门螺杆菌方案 方案 抗生素1 抗生素2 1a 四环素750mg或1000mg bid 甲硝唑400mg bid 或tid 1b 四环素750mg 或1000mg bid 呋喃唑酮100mg bid 2 阿莫西林1000mg bid 呋喃唑酮100m