COPD发病机制和定义3.pptVIP

COPD的定义与发病机制;COPD的定义;COPD的定义;? 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 ? 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 ? 呼吸衰竭 ? 肺源性心脏病;气流受限;气流受限;COPD与慢支、肺气肿;COPD与支气管哮喘;;COPD与支气管哮喘;? 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等，均不属于COPD;COPD的危险因素;病理;病理;发病机制; COPD的发病机制;气道炎症;氧化应激;蛋白酶/抗蛋白酶失衡;参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶;蛋白酶;COPD的病理生理;炎症 ; 可逆因素 ?支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 ?中央和外周气道平滑肌 的收缩 ?运动时肺动态充气过度 ;COPD的诊断和临床评估;COPD 的漏诊和误诊;暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染;2. COPD 的诊断;病情分级;COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级(表)。 气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。 FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。 结合临床症状及合并症的程度 ;COPD是一个渐进性疾病，早期防范尤为重要。 2001年GOLD的COPD严重程度分级：有危险因素及慢性咳嗽、咳痰症状而肺功能尚属正常者定为0级，－高危患者。 这是基于不少COPD患者在慢性咳嗽、咳痰症状数年后，方出现气流受限的自然病程而设置的。 对这部分患者应定期进行肺功能监测，及早发现气流受限。 ;疾病严重程度分期;I级：轻度COPD，特征为轻度气流受限（FEV1/FVC70% 但FEV1≥80% 预计值），通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者本人未不认识到自己的肺功能是异常的。 II级：中度COPD，特征为气流受限进一步恶化（50% ≤FEV180% 预计值）并伴有症状的进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常常会去医院就诊。;III 级：重度COPD，特征为气流受限更进一步恶化（30%≤FEV150% 预计值），气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活质量。 IV 级：极重度COPD，特征为严重的气流受限（FEV130% 预计值）或者合并有慢性呼吸衰竭。患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。 ;优势 ; COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 。;其他评估指标;* FEV1％预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用; * 但 FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况; * 除 FEV1以外，已证明体重指数（BMI）和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。;COPD稳定期的治疗;教育 药物治疗 非药物治疗 ;教育;教育的内容;药 物 治 疗;如何看待药物治疗在COPD治疗中的作用;关于药物治疗的总体观点;支气管舒张剂;;正常人的肺泡排空;在COPD中，气流受限是由于肺泡壁失去弹性，从而支撑结构丧失，气道变得狭窄;;气体陷闭与肺部过度充气;肺容量参数;运动时肺容量的分配 ;静态和动态过度充气;IC比FEV1 更能反映患者的主观症状;支气管舒张剂;支气管舒张剂;β2受体激动剂;短效?2受体激动剂;长效?2受体激动剂;;短效抗胆碱药;长效抗胆碱药;思力华? COPD稳定期维持治疗的一线用药;显著改善气体陷闭，保持气道24小时开放 显著改善轻、中、重度COPD患者肺功能 显著缓解呼吸困难 显著提高运动耐量 显著减少急性加重以及因急性加重引起的住院 显著改善生活质量 耐受性良好;茶碱类药物;茶碱类药物的临床应用;支气管舒张剂的联合应用;糖皮质激素;糖皮质激素;口服糖皮质激素 ;吸入糖皮质激素;吸入糖皮质激素;吸入糖皮质激素;联合吸入糖皮质激素＋ β2激动剂;根据疾病的严重程度选择治疗方案;COPD处理： I 级:轻度;COPD处理：II级:中度;COPD处理：III级:重度;COPD处理 IV级:极重度;COPD不同阶段的治疗方案;其它药物治疗;祛痰药（粘液溶解剂） ;抗氧化剂;免疫调节剂 ;抗生素;非药物治疗 ;康复治疗的内容;氧疗;通气支持;通气支持;总 结 ;总 结;总 结;Thank You !