肺水肿与肺含水量测定.pptVIP

、肺内液体交换的功能基础 (一)肺循环毛细血管外的液体交换 肺循环毛细血管平均约0.9kPa(7mmHg),而血 浆胶体渗透压平均33kPa(25mmHg),故将组织中的 液体吸收入毛细血管的力量较大。现在一般认肺部 组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血 管管壁互相紧密相贴,有利于肺胞和血液之间的气 体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体, 使肺泡内没有液体积聚。 (二)肺抗水肿安全因素 目前认为肺内抗水肿安全因素有下述几方面。 微血管屏障与肺上皮屏障 肺微血管壁对水的通透性较低,这就限制了水的滤过。微血管 对蛋白质的低通透能力,又有助于维持血管内外的胶体渗透压差 而阻止液体的滤过。因此,徼血管壁的屏障作用是抗肺水肿的第 一道防线,徼血管壁通透性增高时,可引起肺水肿。与微血管壁 相比,肺泡上皮对水和蛋白质的通透性更低,是防止液体和溶质 进入肺泡腔的最后一道防线。当肺微血管静水压增高达50mmHg 时,微血管的通透性增加,表明肺微血管壁上存在着可扩展的孔 道。肺微血管通透性的这一特点有着重要的临床意义。例如快速 大量输液时,由于血容量增多,静水压增高和血浆胶体渗透压下 降,有产生水肿的趋势,但与身体其他部位相比,液体进入肺间 质的潜在倾向更大,比较容易发生肺水肿。可扩展孔道的存在也 许是心源性肺水肿时水肿液中蛋白质增高的原因之一。 2、淋巴引流 动物实验表明,肺微血管壁通透性或促进液体滤过力量的 微小增高,都可使淋巴管液体流量和蛋白质流量代偿性增加 (可增加到正常流量的10倍以上),从而防止肺间质内液体的过 量蓄积,只有当液体滤过量超过肺淋巴管的最大引流能力时 才形成肺水肿。因此,从肺淋巴管系统功能的角度出发,可 以把肺水肿看成肺淋巴回流相对不全的结果。有资料表明, 正常绵羊的肺淋巴流量为5~8ml/h。如果这些液体不能及时 从肺泡隔清除,气血屏障将以02μum/h的速度增厚。矽肺患 者由于慢性闭塞性淋巴管炎阻碍了淋巴回流,以致在肺毛细 血管压力上升到15mmIg时,就可引起肺水肿。 3、血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压能阻止液体滤过,是抗水肿安全因素之 动物实验表明,当血浆胶体渗透压下降至15mmHg也可以发生 肺水肿。 4、滤过增加的继发性效应 当微血管内静水压增高而引起液体滤过增加时,由于 稀释和冲洗作用,组织液内的蛋白质浓度降低,又可部分抵 消微血管静水压增高的影响。有人曾估计,肺微血管静水压 增加2mmHg,可相应地使肺间质胶体渗透压减少1mmHg, 也即静水压增高值的50%左右被相反方向的渗透压变化所抵 消。另一方面,液体滤过增加时也可引起组织静水压增高而 使血管内外的静水压差趋于正常。 5、肺表面活性物质 在肺泡隔的厚侧,肺泡表面张力的合力指向肺泡中心,使 得该部位的组织静水压降低,故肺泡表面张力增大可促进血 管内液体的滤过。肺表面活性物质因可降低肺泡表面张力, 从而能对抗液体的滤过,是十分重要的抗水肿安全因素。 6、肺泡上皮液体清除功能 在肺泡Ⅱ型上皮细胞的基底侧膜和顶膜上分别存在Nat+ K+-ATP酶和Na通道,Nat先通过顶膜上的氨氯吡嗪咪敏感 性Na+通道进入Ⅱ型细胞内,再由位于基底侧膜的Na+ K+ATP酶将Na+主动泵入肺间质,完成跨肺泡上皮的Na主 动转运,由此引起的渗透压差可导致水的跨上皮被动转运 、肺水肿 肺水肿是指肺血管外液体异常积聚。肺水肿可造成呼吸功 能的严重障碍,常危及病人生命,是急症医学的重要课题 据统计,约有10%的各种病例在死亡前并发肺水肿,及时发 现并早期处理对肺水肿抢救病人十分重要 (一)肺水肿的发生机制和分类 引起肺水肿的原因很多,根据发生机制可分为压力性肺水肿、 通透性肺水肿和混合性肺水肿三类。 1、压力性肺水肿 压力性肺水肿是由于跨血管壁有效滤过压增高引起。微血 管内静水压增大(如左心衰竭和二尖瓣狭窄所致肺循环淤血), 微血管内胶体渗透压降低(如快速过度输入晶体溶液)及微血管 周围间质静水压降低(如上呼吸道阻塞导致胸膜腔负压增大)均 可引起组织液滤过增多。 2、通透性肺水肿 肺毛细血管壁通透性增高时,滤过系数K增大;同时也因 血管壁对蛋自质的通透性增加,一方面造成血管内外蛋白质的 浓度差减小,而使胶体渗透压差变小,意味着血浆胶体渗透压 的抗水肿作用降低。血管通透性增高时,由于多项肺内抗水肿 安全因素受损,在较低的微血管压条件下就可引起肺水肿,且 肺水肿的发生发展很快。这种由血管通透性增高所致的肺水肿 称为通透性肺水肿。多种物理及化学因素可引起内皮细胞收缩 和内皮细胞间隙增大,通透性增高。感染、有害气体、急性呼 吸窘迫综合征、肺缺血再灌注、氧中毒等多种因素均可引起通 透性肺水肿。 3、混合性肺水肿 高原性肺水肿、神经原性肺水肿是混合性肺水肿 的典型