呼吸衰竭的诊断与治疗.docx

PAGE PAGE # / 25 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ? 定义 ? 病因、分类、分型 ? 发病机制 ? 临床表现 ? 诊断 ? 治疗 ? 结核性呼衰的特点 定义 ? 当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能， 不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ? 它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ? 因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一 种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ? 气道阻塞性疾病 ? 肺实质浸润性疾病 ? 肺水肿性疾病 ? 肺血管疾病 ? 胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： I型呼衰：PaO2<60mmHg , PaCO?降低或正常 U型呼衰：PaO2<60mmHg 和PaCO2 >50mmHg 或 PaO2 >60mmHg 和PaCO2>50mmHg （吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分， pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4?5min >不可逆的脑损害 ?急性缺氧，烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧 > 注意力不集中、智力减退、定向障碍 ? PaO2v 50mmHg 、烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ? PaO2v 30mmHg 神志丧失、昏迷 PaO2v 20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢 —心率、心排血量、血压 >保证心脑血液供应。 ?严重缺氧 > 心率…心肌的舒缩功能y、心输出量、心力衰 竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧-；肺小动脉收缩，肺循环阻力 -；肺动脉咼压、右心负荷 加重 > 肺源性心脏病 缺氧对呼吸的影响 ?缺氧(PaO2<60mmHg )兴奋颈动脉窦和主动脉体化 学感受器反射性使呼吸加深加快。 ?缺氧加重PaO2<30mmHg ,抑制呼吸中枢呼吸变浅变 慢。 CO 2潴留对中枢神经系统的影响 ?轻度CO2增加〉脑皮质兴奋，失眠、精神兴奋、烦躁不 安等症状。 ? PaCO 2继续升高 > 脑皮质下层受抑制 > 中枢神经处于 麻醉状态*肺性脑病。 ? CO2潴留，脑血管扩张、脑血管通透性增加*脑细胞 及间质水肿 > 颅内压增高*压迫脑组织和血管’加重 缺氧对消化系统的影响 ?缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增 高。 ?缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 ?缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成。 缺氧对造血系统的影响 ?缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 ?使红细胞生成素增加 ?红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血 液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 ?长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态， DIC。 CO2潴留对心脏、循环的影响 ?心排血量、心率、血压 ?脑血管、冠状血管舒张 ?皮下浅表毛细血管和静脉扩张 > 四肢红润、温暖、多 汗 ?肾、脾和肌肉血管收缩 ?严重CO2潴留「心输出量?、心律失常甚至室颤致死 CO2潴留对呼吸的影响 ? PaCO 2 >刺激呼吸中枢化学感受器 > 呼吸加深加快 > 通气 量 。 PaCO 2每增加ImmHg 、通气量增加2L/min 。 ? PaCO 2>80mmHg '呼吸中枢受抑制 ' 通气量不 ?较长时间高PaCO 2使呼吸中枢适应高PaCO 2，此时若吸入高 浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量 减少，加重了高碳酸血症 。 缺氧和CO2潴留对肾脏的影响 ?严重缺氧和CO2潴留时（PaO2 v40mmHg 、PaCO2 >65mmHg ） ，可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、 肾小球滤过率降低、肾功能不全。 缺氧和CO 2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 ?严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 ? CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 缺02的危害比CO 2潴留严重 ? CO2潴留主要损害酸碱平衡失调 ?缺02的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感） ?缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间 ? PaO2 < 80mmHg 老年正常低限 ? PaO2 < 40mmHg 生命极限（氧向组织弥散 ? PaO2 < 30mmHg 氧代谢障碍（重要脏器损害） 临床表现 ? 导致呼吸衰竭的基础疾病的表现 ? 低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀 ? 神经精神症状 ? 血液循环系统症状 ? 消化系统和肾功