精品兽医病理学.ppt

?二、肾小球肾炎(肾炎) (一)病因：大多是抗原抗体反应的免疫性疾病，细胞免疫也可能起作用。 (二)发病机制： 机制一： 机制二：循环免疫复合物沉积于肾小球。抗原可以是外源性的(感染产物、异种蛋白、药物等)，也可是内源性的(甲状腺球蛋白、肿瘤、DNA等)。 由细胞免疫引起的不存在免疫复合物。引起肾小球损伤有各种介质参与。 内源性固有抗原 成因：感染等致基底膜结构改变； 微生物等与基底膜抗原性相同； 肾小球其他成分形成的抗原等。 外源性 植入抗原 非肾小 球抗原 肾小球 成分 + → ＋ 抗体 → 肾小球原位 免疫复合物 药物(青霉素、汞) 外源性抗原 肾小球固有抗原 非肾小球的抗原 内源性抗原 肾小球 基底膜 成分 内皮 细胞 抗原 基底膜 系膜细 胞抗原 内皮细 胞膜抗 原 免疫 球蛋 白 免疫 复合 物 肿瘤 抗原 甲状 腺球 蛋白 核 抗 原 DNA 生物性感染产物 异种血清 类毒素 ...... * (三)病变 急性肾小球肾炎： 眼观：早期变化不明显。以后肾肿、充血、质软，被膜紧张易剥离，表面光滑色红——大红肾，可见肾小球呈细小的红球状。如肾小球毛细血管出血，肾表面、切面可见指压不褪色的小出血点——蚤咬肾。切面皮质水肿增厚，条纹模糊，与髓质分解明显。 镜检：肾小球毛细血管充血，内皮细胞、系膜细胞肿胀、增生，管壁水肿增厚，管腔狭窄或阻塞，肾小球缺血。有时毛细血管内生成纤维素性血栓，局部坏死和出血。中白C和单核C增生，内皮细胞和系膜细胞增生，肾小球细胞增数，肾小球体积膨大，几乎占据整个肾小囊腔——急性增生性肾小球肾炎。如毛细血管通透性增加，肾球囊腔充满红、白细胞及粉红色浆液，尿中也出现蛋白质、红、白细胞，或形成管型，血管球受压体积缩小、贫血——急性渗出性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞发生细胞浊肿和玻璃滴状变。 亚急性肾小球肾炎： 眼观：肾体积肿大、苍白或灰黄色，质软，表面平滑，被膜不粘连——大白肾。有时皮质有若干出血点，表明有反复性急性发作。切面隆起，皮质增厚、苍白、浑浊不透明，与髓质分界明显。 ...... * (二)微循环淤血期(休克 期、代偿不全期)：特点 是，原先缺血的毛细血 管由于缺氧和灌流量的 减少而扩大，使大 量血液淤积在微循 环中，导致有效循 环血量进一步降低。 (三)微循环凝血期(DIC 期、失代偿期)： 特点：DIC的出现和组织细胞的坏死，但也有学者认为DIC并不普遍存在。 并非所有休克都有DIC，但发生者病情必然更为严重。 组织低灌流量 液体渗出 血液浓稠 血流缓慢 酸性产物+某些体液因子 缺氧 损伤血管内皮细胞 血小板凝集 激活内凝系统 DIC 血压剧降 排尿停止 皮肤出血 昏迷、肢冷 微循环缺血 微循环淤血、组织水肿 回心血量↓→心输出量↓ 少尿无尿 肾淤血 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 神智淡漠昏迷 皮肤紫绀 出血花斑 皮肤淤血 ...... * 三、细胞和主要脏器的机能和代谢变化 细胞代谢：有氧氧化↓、酵解↑→ATP↓、乳酸↑(酸中毒)。 肾脏：伴发急性功能衰竭：少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒等。 肺脏：呈褐红色，充血、水肿、血栓、肺不张、肺泡内有透明膜形成。 心脏：心肌缺血缺氧，可出现局灶性坏死和心内膜下出血。 消化系统：肝功障碍，休克肠(内积大量血样液体并伴有水肿、坏死等)。 四、各型休克的特点 (一)低血容量性：黏膜苍白，四肢湿冷，心动过速，少尿，血压、脉压↓。 (二)中毒(感染)性：①高动力性：心输↑、外阻↓，皮肤潮红，血压脉实有力，但血压↓，四肢温暖(暖休克)；②低动力性：心输↓、外阻↑，黏膜苍白，四肢湿冷(冷休克)。 (三)创伤性：疼痛、组织损伤，致小血管广泛扩张，血管床容量↑，兼有低血容量休克症状。 (四)心源性：心输↓，血压↓，外阻↑，常伴中心静脉压↑。 (五)过敏性：呼吸困难，冷汗，黏膜苍白/青紫，血压↓，脉数，抽搐昏迷。 (六)神经源性：小血管扩张，外阻↓，血压↓。预后一般较好，可自愈。 五、休克的防治原则 除因(止血、镇痛、抗感染、输液等)、改微(适当补容，合理应用血管活性药)、纠酸、胞保(常用糖皮质素、654-2等)。 ...... * 第十一章 黄疸 一、重要概念 黄疸：由于胆色素代谢障碍，血清胆红素浓度增高，而使皮肤、黏膜、巩膜等黄染的病理过程。 胆色素：血红蛋白的一系列代谢产物的总称，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。 未结合胆红素：衰老的红细胞中的血红蛋白被单核巨噬细胞系统破坏后经血红素、胆绿素，又在胆绿素还原酶的作用下生成的胆红素，因其未在肝脏内结合葡萄糖醛酸等，故名为未结合胆红素(或游离胆红素)。它是脂溶性的，易通过生物膜，但不