病理生理学名词解释4.doc

向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。 心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。 急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。 心肌重塑：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。 心室顺应性：指心室在单位压力作用下发生的容积改变（dv/dp）。 心室僵硬度：指单位容积变化所引起的压力改变（dp/dv）。 休克是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。 低血容量性休克是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。 高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心输出量正常或增加为血流动力学特点的休克。 低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少为血流动力学特点的休克。 微循环指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。 自身输血是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿作用。由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，静脉回流增加，从而迅速增加回心血量。 自身输液是休克早期（微循环缺血期）机体的一种缓慢代偿措施。由于微血管对儿茶酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致组织液回流增多，从而增加回心血量。 血液流变学是研究血液的有形成分及血浆在血管内流动和变形规律的科学。 脂多糖(LPS)是内毒素的主要成分，其生物活性中心是类脂A，是内毒素损害机体的致病基础。 休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。 休克肾是休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床表现为少尿或无尿、氮质血症等。 失血性休克指由于急性大失血导致的休克。 感染性休克指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。 心肌抑制因子(MDF)是休克时由于缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核吞噬细胞系统功能。 心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的原因。 血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）为100mmHg，静脉（PvO2）为40。 血红蛋白氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数。（SO2） .缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧. 血氧容量 ：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质和量；该项指标反映血液的携带氧的能力（正常值为20ml/dl） 血氧含量：为100ml血液实际的带氧量，主要取决于氧分压和氧容量（CaO2通常为19ml/dl，CvO2通常为14ml/dl） HB氧饱和度：血红蛋白结合氧的百分数，SO2主要取决于氧分压. 张性缺氧又称为低张性低氧血症.：以PaO2降低为基本特征的缺血，称为低张性缺氧.低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症 呼吸性缺氧：由肺的通气功能或换气功能障碍致PaO2降低和血氧含量不足称为呼吸性缺氧. 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀. 血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧. 肠源性紫绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导