急性低钾、重度高钾血症肌无力的发生机制.pdf

急性低钾、重度高钾血症肌无力的发生机制 姓名： 学号： 班级： 一、 横纹肌兴奋-收缩偶联的基本步骤 1. 骨骼肌细 肌膜上的动作电位传至 T 管膜→激活 T 管膜和肌膜上的 L 型钙通道→ L 型钙通道 电压敏感肽段发生位移，产生“拔塞”样作用→JSR 膜中钙通道开放→Ca2+释放入胞质→ Ca2+触发肌肉收缩→激活 LSR 膜上的钙泵以将胞质中的 Ca2+ 回收入肌质网→胞质内 Ca2+浓度↓→骨骼肌舒张。 图 1. 骨骼肌兴奋-收缩偶联的基本过程 2. 心肌细 肌膜上的动作电位传至 T 管膜→激活 T 管膜和肌膜上的 L 型钙通道→Ca2+ 内流→ 内流的 Ca2+与肌质网膜上的钙结合位点结合→激活 JSR 膜上的 ryanodine 受体→JSR 内的 Ca2+释放入胞质→胞质内的 Ca2+浓度进一步升高（引发心肌收缩）→激活 LSR 2+ + 2+ 膜上的钙泵以将胞质中的 Ca 回收入肌质网，或经肌膜上的 Na -Ca 交换和钙泵排 至胞外→胞质内 Ca2+浓度↓→心肌舒张。 图 2. 心肌兴奋 -收缩偶联的基本过程 3. 兴奋与收缩的关系 图 3. 骨骼肌、心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系 左图为骨骼肌；右图为心肌 可见，在骨骼肌兴奋-收缩偶联的过程中，L 型钙通道的激活几乎不引起 Ca2+ 内 流，胞质内的 Ca2+几乎 100%由 JSR 释放。因此，骨骼肌收缩主要取决于电压依赖性 钙通道的激活，即骨骼肌细胞的兴奋性。 而心肌肌质网释放 Ca2+ 的过程需细胞外 Ca2+经 L 型钙通道内流而触发，即心肌收 缩对细胞外液的 Ca2+依赖性大。而胞外钙离子流入胞内主要取决于，工作细胞兴奋 2 期平台期时程以及胞内外 Ca2+ 电化学驱动力。 二、 急性低钾血症肌无力的机制 1. 骨骼肌细 + + + 当胞外 K 浓度急剧降低时，胞内外 K 浓度差升高，静息时 K 外流增加，最大复极 电位与阈电位的差距 ↓→引起兴奋所需的阈值↑→兴奋性↓→骨骼肌收缩能力↓ 2. 心肌细 + 当胞外 K 浓度急剧降低时，超极化阻滞，兴奋性降低，机制同上。但是，急性低 + 钾血症时，心肌细胞膜对 K 的通透性降低，心肌延迟整流钾电流 I k 减弱，动作电 位复极速度减缓，2 期平台期延长，L 型钙通道开放时间延长，Ca2+钙离子内流增 加。因此，心肌收缩能力增强。 三、 急性重度高钾血症肌无力的机制 1. 电压门控通道的功能状态 1) 静息态：指通道关闭（激活门关，失活门开），但具正常开放能力。 2) 激活态：通道开放（激活门与失活门均开）。 3) 失活态：通道关闭（失活门关），且不具再次开放能力。处于失活状态的钠通 道必须通过复活过程，恢复至关闭状态，才具有被再次激活的能力。 图 4. 电压门控钠通道和电压门控钾通道功能状态示意图 快钠通道复活既有电压依赖性又有时间依赖性。急性重度高钾血症导致 静息电位水平上移，