糖尿病及应激性高血糖患者肠内营养策略.ppt

* * 自由脂肪酸 (FFAs) 损害胰岛素敏感组织中的葡萄糖摄取和代谢 ，比如肌肉和肝脏。他们影响多种信号发送和代谢通路，并且也会影响基因表达 (PPARs).[Lewis2002, 211c,table1, 213b] FFAs 的积累以此有利于胰岛素的抵抗。[Lewis2002, 214e] 脂肪酸也会被胰腺β-细胞活跃地摄取和代谢。他们能影响β-细胞酶、代谢通路，离子通道和基因。占优势的 FFA浓度也能表现出在空腹时维持β-细胞对葡萄糖应答的重要作用。。 [Lewis2002, 215cef, 217c] 在短期内，FFA能够增加胰岛素的分泌。 长期来看，FFA 能破坏β-细胞并损害胰岛素的分泌。 Reference [Lewis2002] Lewis GF, Carpentier A, Adeli K, et al. Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Endocr Rev. 2002;23(2):201-229. * * ? 脂肪分解 After P. Arner I G G FFA ? 直接进入门静脉 FFA? I I G G G ? 脂肪 外周脂肪 腹部脂肪 ? 脂肪  糖尿病胰岛素抵抗 胰岛β-细胞 胰岛素敏感组织 FFAs 干预了许多细胞内的信号发送和代谢通路 胰岛素 胰岛素受体 激活 第二信使 葡萄糖 转运蛋白 胰岛素释放 柠檬酸循环 K+ 不同血糖水平糖尿病组胰岛素敏感性及?细胞功能的变化 61% 42% 33% 31% 正常组 DM1 100% DM2 DM3 DM4 100% 23% 12% 8% 5% - 150% - 100% - 50% 0% 50% 100% 150% sen ig30 homab 应急状态胰岛素抵抗 糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等可以使胰岛 素受体数目下调或受体结构改变 儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白 的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取 儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致 机体产生高血糖 应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原 合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一 糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因。 肠内营养混悬液（TPF-DM,Diason）对2型糖尿病患者血糖、胰岛素和血脂的影响 研究组与对照组的基础参数值（第1天,两组基线值相比,p0.05） 基础参数 研究组（n=36） 对照组（n=35） 年龄（年） 58.1±6.62 58.5±8.59 糖尿病病龄（年） 7.5±6.02 5.5±4.67 体质指数（kg/m2） 24.1±2.58 24.9±3.56 腰围（cm） 84.9±7.64 87.0±9.98 糖化血红蛋白 6.94±1.43 6.85±1.29 血清胰岛素（μTU/dl） 6.37±4.61 6.19±3.51 血清C肽（ng/dl） 1.62±0.96 1.86±1.22 甘油三酯（mg/dl） 1.74±0.73 2.20±2.21 胆固醇（mg/dl） 4.92±0.81 5.03±0.72 高密度脂蛋白（mg/dl） 1.42±0.33 1.39±0.42 低密度脂蛋白（mg/dl） 3.12±0.73 3.12±0.63 研究方法 纳入标准：2005.8-06.3 北京协和医院内分泌门诊2型糖尿病患者 研究组 康全力 (Diason 0.75kcal/ml) 36例 对照组 能全力 (0.75kcal/ml) 35例 排除标准： 无糖尿病急慢性并发症 未发现肝、肾和胃肠疾病 未接受胰岛素治疗 研 究 流 程 研究方法 标准热量 25kcal/kg（理想体重） 第1天 标准餐+肠内营养制剂 标准餐：无糖面包50g+牛奶250ml+鸡蛋50g，总热量300kcal 第2-5天 肠内营养制剂 第6天 肠内营养剂 400ml ，总热量300kcal 研究组 对照组 两组对比 0.5h（P0.05）1h、2h（P0.01） * * * * * 康全力与能全力对2型糖尿病人胰岛素的影响 对血清胰岛素曲线下面积的影响 * 组别 例数 标准餐 （基线） 营养液餐 （结束） 研究后前差值 研究组 36 86.09±62.98 49.16±26.54 a -36.94±49.77 b 对照组 35 87.85±53.53 69.65±57.27 a -18.20±32.62 与本组基线比较 a：P0.001；与对照组比较， b P0.05 显著提高胰岛素敏感性 Li Y