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1、神经纤维传导兴奋的特征。
1)、生理完整性 2)、双向传导 3)、绝缘性 4)、相对不疲劳性
2、试述突触传递的过程及其特点。兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位302
1、突触前膜去极化,2、突触前膜上的电压门控Ca++通道开放,3、Ca++浓度升高,突触小泡出抱4、,达到突出厚膜,与受体结合,5、配体门控通道开放,带电离子跨膜转运6、突触后膜去极化发生突出后电位7、达到阈电位,引发动作电位。
后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变, 这种电位变化称为兴奋性突触后电位。
后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降,这种电位变化称为抑制性突触后电位。
3、构成神经递质的条件。
1、突触前神经元内具有合成神经递质的前体物质及酶系统,能够合成该递质。
2、递质贮存于突触小泡,神经冲动可触发小泡释放递质;
3、递质扩散至突触后膜与受体结合,引发其生理效应;
4、突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收环节;
5、用特异的受体激动剂或阻断剂能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。
4、反射弧
反射(reflex):在中枢神经系统(CNS)参与下,机体对内外环境刺激的规律性应答反应。
反射弧(reflex arc):是反射的结构基础核基本单位。反射弧由感受器、传入纤维、反射中枢、传出纤维和效应器组成。
5、兴奋在中枢中传播的特征
⑴、单向传递
⑵、中枢延搁
⑶、总和 (时间总和与空间总和)
⑷、兴奋节律的改变 (放电频率不同)
⑸、后发放
⑹、对内环境的敏感和容易发生疲劳 (递质消耗)
6、中枢抑制的类型
中枢抑制可分为:突触后抑制和突触前抑制
突触后抑制分类:
⑴ 传入侧支性抑制 协调不同中枢的活动
⑵ 回返性抑制 使活动及时终止(同步化)
7、体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮层的什么部位?它们向大脑皮层的投射各有何特点?
⑴.体表感觉代表区:
⑴第一感觉区
①位置:中央后回
②功能:定位明确、感觉分析十分清晰。
③投射特点:
Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外);
Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外);
Ⅲ.精细正比:皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大);
⑵第二感觉区
①位置:中央前回与岛叶之间。
②功能:定位较差、感觉分析粗糙(麻木感);可能与痛觉有关。
③投射特点:
Ⅰ.双侧性投射;
Ⅱ.分布正立而不倒置,有较大的重叠区。
⑵本体感觉代表区:与运动区重叠在一起。
⑶.内脏感觉代表区:第二感觉区 + 运动辅助区。
⑷.视觉代表区:
⑴位置:枕叶距状裂的上下缘(17区)。
⑵投射特点:
①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶,颞侧不交叉投射到同侧枕叶。
②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。
⑸听觉代表区:
⑴位置:颞横回和颞上回(41区、42区)。
⑵投射特点:双侧投射,但以对侧为主。
8、什么叫牵涉痛?产生牵涉痛的机制?
当某些内脏器官发生病变时,常在体表一定区域产生感觉过敏或痛觉,这种现象称为牵涉性痛。
机制:
Ⅰ.会聚学说:
患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。
Ⅱ.易化学说:
患病内脏的痛觉信息传入纤维侧支与躯体感觉N元构成突触联系,内脏的痛觉的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用(痛觉过敏)→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。
9、何谓脊休克、牵张反射。
脊休克(spinal shock):指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时,横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。
与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。
10、基底神经节在运动调节中有何作用?举一例临床基底神经节损害的常见疾病,试述其发病机制。
基底神经节有重要的运动调节功能,与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。
因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路,正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。
②肌紧张过低而运动过多综合征
☆临床病症:如舞蹈病和手足徐动症等。
☆病理研究:纹状体病变,脑内多巴胺含量正常。
☆主要表现:肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞
蹈样动作。
发病机制:
纹状体病变
↓
胆碱能N元和GABA能N元功能↓
↓
黑质内多巴胺能N元功能相对亢进
↓
随意运动↑
11、基底神经节在运动调节中有何作用?举一例临床基底神经节损害的常见疾病,试述其发病机制。321
基
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