- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第五章泌尿系统
第五节慢性肾衰病人护理
疾病概要
慢性肾衰竭(cRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降
及以相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征
简称慢性肾衰。
根据肾损害的程度,将慢性肾衰竭分为四个阶段
①肾功能代偿期
②肾功能失代偿期
③肾功能衰竭期(尿毒症前期)
④尿毒症期
慢性肾衰竭分期
肾功能代肾功能失代偿
分期
肾功能衰竭期
尿毒症期
偿期期
肾小球滤过率
50~80
20~50
10~20
(比例%)
10以下
内生肌酐清除
25~50
率(ml/min)
血肌酐m01a/正常
高于正常
443~707
707
(133-177)
442
可有轻度贫血、贫血较明显,夜尿增多,肾衰竭晚期,
临床症状无症状多尿和夜尿增水、电解质紊乱,有轻临床表现和血
度胃肠道、心血管和中生化异常十分
多
枢神经系统症状
显著
病因与发病机制
病因任何泌尿系统疾病破坏肾的正常结构
和功能,均可引起肾衰。
原发性肾脏疾病:
慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等,
继发性肾脏疾病:
糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。
梗阻性肾脏疾病:
尿路结石、前列腺肥大等
病因与发病机制
国外常见病因顺序
糖尿病肾病、高血压肾病、
肾小球肾炎、多囊肾。
特别提示
我国常见病因顺序
肾小球肾炎、糖尿病肾病、
高血压肾病、多囊肾、梗
阻性肾病。
发病机制
发病机制
肾单位高滤过;
2、肾单位高代谢;
3、肾组织上皮细胞表型转化的作用;
某些细胞因子一生长因子的作用
临床表现
、症状:慢性肾衰的病变十分复杂,从无明显症状
到尿毒症累及人体各脏器、各系统出现代谢紊乱,
症状轻重不一。
(1)水、电解质和酸碱平衡失调
1)水钠代谢紊乱:慢性肾衰患者,主要表现为水钠
潴留,也可为低血容量和低钠血症;水钠潴留可表
现为不同程度的皮下水肿或体腔积液;易出现血压
升高、左心衰、脑水肿;低血容量表现为低血压和
脱水。
临床表现
4)钙磷代谢障碍
血磷升高:由于肾小球滤过率下降,血磷升高。
血钙降低(1)钙磷乘积恒定,血磷升高,血钙降低
(2)维生素D羟化障碍,肠道吸收钙减少(3)体
内毒物滞留肠道,使肠粘膜受损,吸收钙减少(4)
血磷升高,刺激甲旁素分泌增多,抑制肠道对钙进
行重吸收。
5)高镁血症
临床表现
(2)蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
①蛋白质代谢紊乱:氮质血症、低白蛋白血症;
②糖代谢紊乱:糖耐量减低(多见)和低血糖;
③脂肪代谢紊乱:高胆固醇血症、高甘油三酯血症;
④维生素代谢紊乱:常见,维生素A增高、维生素B6
和叶酸缺乏。
文档评论(0)