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失血性休克抢救 失血性休克抢救流程 1、评估患者休克程度及出血情况，监测生命体征，立即通知医生。 2、同时快速建立至少两条静脉通路（留置针大号针头） 。快速滴注等渗盐水或 平衡盐溶液， 45 分钟内输入 1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时，调整 滴速（必要时问医生） ；否则，遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。 3、保持呼吸道通畅，充分吸氧。 4、给予休克卧位（中凹位） 。 5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本，备血，导尿，备皮等。 休克指数： 脉率/收缩压 （mmHg ）。指数为 0.5 多表示无休克， ＞1.0-1.5 有休克， ＞2.0 表示严重休克。 休克 休克（ shock ）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致 的以神经 -体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包 括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不 一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于 低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代 谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现 MODS 。根据微循环的改变 可将休克分为三个阶段。 1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期） 由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体 通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加 以维持循环相对稳定， 又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布， 保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收 缩，表现为 “只出不进 ”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去 除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期） 当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有 的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。 此时微循环内 “只进不出 ”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒， 病程由代偿期向失代偿期发展。 3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期） 当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的 某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺 乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器 官乃至多个器官受损。 临床观察指标 （1) 精神状态： 意识情况是反映病人的脑灌流， 脑灌流不足就会出现意识改变。 此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中，若病人神志清楚，对外界的刺激能 正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄 或嗜睡、昏迷，则提示脑灌注不足，存在休克。 （2) 皮肤温度、色泽：反映病人的体表血液灌流情况。如病人的四肢温暖，皮 肤干燥， 轻压指甲或口唇时， 局部暂时缺血苍白， 压力解除后色泽迅速转为正常． 表 明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者，有时 会表现为四肢温暖，即所谓 “暖休克 ”。 （3) 脉率：脉率增快出现在血压下降之前；是休克的早期诊断指标。休克病人 治疗后．尽管血压仍然偏低，但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者，常表示休 克已趋向好转。 （4) 血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一， 与其他两个要素 (心排 出量和外周阻力 )相比，血压比较容易获得。因此血压是休克治疗中最常用的监测指 标。但是，休克时血压的变化并不十分敏感，这主要由于机体的代偿机制在起作用。 因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。动态地观察血压的变化， 显然比单个测定值更有临床意义。通常以为，收缩压