放射性口腔黏膜炎防治的研究进展PPT演示课件.ppt

放射性口腔黏膜炎防治的研究进展 Prevention and treatment of radiation-induced oral mucositis * CONTENTS 01 目录 02 03 04 05 06 流行病学 病因分析 临床分级 临床症状 预防措施 护理与治疗 * * 前言 放射性口腔黏膜炎（Radiation-induced oral mucositis，ROM）是头颈部肿瘤放疗最为常见的并发症之一，是由正常口腔黏膜组织在放疗过程中受到电离辐射损伤所致的。表现为口腔黏膜充血、红斑、疼痛，随着剂量增加，出现溃疡和进食困难，严重者甚至中断放疗。因此，ROM防治是至关重要的。 * * A B C 流行病学分析 ROM发生于几乎所有的口腔、口咽、鼻咽癌及近2/3的下咽或喉癌患者。 据统计，接受常规放疗的患者有97%获得ROM，有34%出现严重的ROM；接受超分割放疗的患者100%会出现ROM，出现严重ROM的则有56%。 据分析，放疗联合化疗后，3-4度急性放射性口腔黏膜炎的风险是单纯放疗的1.4-1.51倍；而且，同期化疗显著增加3-4度放射性口腔黏膜炎的发生率。 * * 病因分析 与ROM相关的风险因素有病人的治疗方案(合并化疗)，累积放疗剂量高，吸烟，BMI指数低，年龄65岁，女性，不良的口腔卫生习惯，既往牙周疾病史，涎腺分泌功能紊乱，营养不良状态及糖尿病。 * * 发病机制 A 口腔黏膜的上皮细胞更新快，通常是7-14天/次，而放射线会引起细胞DNA链及染色体断裂等细胞损伤，进而导致细胞周期中断及细胞凋亡。 直接作用 C 放射线能激活抑癌基因p53、核转录因子-kB（NF-kB）等转录因子，NF-kB的激活能引发促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-ɑ、白细胞介素-1β和白细胞介素-6的生成，而这些促炎细胞因子能引发间质细胞和上皮细胞之间的信号传递，减少上皮细胞的氧合作用，最终导致上皮基底细胞的损伤和死亡。 介导作用 B 放疗导致机体内的水分子被放射线产生活性氧如过氧化氢自由基、超氧阴离子自由基、羟自由基等，引发机体的氧化应激，从而促进细胞、组织和血管的损伤。 放射线产生活性氧导致细胞凋亡 D 唾液有99%为水分，其余的为各种无机盐、消化性和免疫性蛋白，起着消化、冲洗、免疫、保护和润滑等多种功能[19]。放疗后口腔黏膜脆性增加，容易破溃，同时唾液腺受到放射线损伤，导致唾液分泌量减少，口腔自洁作用降低，从而促进了细菌、真菌和病毒在受损粘膜上增殖，从而加重口腔黏膜反应。 病原微生物的伤害 * * 临床分级 分级标准 0级 1级 2级 3级 4级 WHO 无症状和体征 红斑、轻度疼痛 疼痛性红斑，水肿，或溃疡，但能够进食 疼痛性红斑，水肿或溃疡，仅能进流食 不能进食，需要肠外或肠内支持 NCI/CTC 无症状和体征 黏膜红斑 不连续的片状伪膜反应直径≤1.5cm 连续的伪膜