急性胰腺炎教案.docx

目的要求】 急性胰腺炎教案 了解急性胰腺炎的临床表现； 了解急性胰腺炎的诊断； 了解急性胰腺炎的局部并发症； 了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。 【主要教学内容】 一、病因和发病机制 常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 一、胆道疾病 急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、 胆道感染或胆道蛔虫等。 胆道疾病是急性 胰腺炎最常见的病因。 共同通道假说（解剖上大约有 80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶 腹部）： 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和） Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰 管内压力（正常胰管内压高于胆管内压） ，造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整 性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性 Oddi括约肌松弛，使富含肠 激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、 非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆 胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 二、 胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、 胰管狭窄、 肿瘤等均可引起胰管阻塞， 当胰液分泌旺盛时胰管内压增 高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。 三、 大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激 Oddi 括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液 排出受阻， 使胰管内压增加， 引起急性胰腺炎。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠， 刺激乳头水肿， Oddi 括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 四、 手术与创伤 腹腔手术， 特别是胰胆或胃手术， 腹部钝挫伤， 可直接或间接损伤胰组织与血液循环供 应引起胰腺炎。ERCP佥查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。 五、 内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因， 如甲状旁腺肿瘤、 维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增 加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。 六、 感染 如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、 Echo 病毒和肺炎依原体 感染等。 六、药物 应用某些药物如噻嗪类利尿剂、 硫唑嘌呤、糠皮质激素、 四环素、 磺胺类等可能损伤胰 腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。 八、其他 十二指肠球后穿透性溃疡、 邻近乳头的十二指肠憩室炎、 输入袢综合征、 肾或心脏移植 术后、血管性疾病及遗传因素等。 九、有8%?25%的急性胰腺炎病因不明。 各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、 胰液排泄障碍、 胰腺血液循环紊乱与生 理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式： 一种是有生物活性的酶如淀粉酶、 脂肪酸和核糖核 酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶， 如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、 前磷 脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在 肠激酶作用下， 首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种 胰消化酶原被激活，对食物进行消化。 发病机理： 在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶 A,激肽释放酶或胰舒血管 素、弹性蛋白酶和脂肪酶。 磷脂酶 A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。 激肽释放酶： 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽， 使血管舒张和通透性增加， 引起水肿 和休克。 弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。 脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。 炎性介质与血管活性物质： 急性胰腺炎时， 胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质， 如 氧自由基、 血小板活化因子、前列腺素、 白细胞三烯等起着重要介导作用， 这些炎性介质和 血管活性物质如一氧化氮（NO、血栓素（TXA2等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰 腺炎发生和发展。 上述消化酶共同作用， 造成胰腺实质及邻近组织的病变。 消化酶和坏死组织液又可通过 血液循环和淋巴管途径， 输送到全身， 引起多脏器损害， 成为急性胰腺炎的多种并发症和致 死原因。 二、 病理 一、 水肿型（间质型） 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少 量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润， 可见散在点状脂肪坏死， 无明 显胰实质坏死和出血。 二、 出血坏死型 胰实质坏死； 血管损害引起水肿、出血和血栓形成； 脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处） ； 伴随的炎症反应； 病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或痿管形成 由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并