疼痛疾病基础知识演示文稿.ppt

* * * 疼痛可根据不同的分类方法分类。 * * * * * * * * 北京癌痛流行病学：医护认识不足、患者不满意主要是镇痛和不良反应，主要不良反应、医生和患者的主要顾虑 * * * * * * 成瘾性 管理或公安部门的质询 * * * 说明以前是口服药物治疗为主，现在由于新剂型的开发和药物的研制，以无创为主。 一线药物：阿司匹林，对乙陥氨基鼢＋辅助药物 二线药物：阿片控缓或即释 +NSAIS＋辅助药物 难治性疼痛： 可待因的治疗地位动摇：疗效弱，剂量封顶；体内15％转换为阿片，P450代谢1－2％无止痛作用 * 阶梯的原则 * * * 不仅要评估强度，还要评估病因以及疼痛的性质 * * 全面疼痛评估建立诊断后怎样处理？ * * NCCN指南原文 * * 短效阿片治疗稳定的情况下，NCCN指南对于将短效药物转为长效药物的起始剂量，为24小时剂量的50%。 * * NCCN指南原文 * * 短效阿片治疗稳定的情况下，NCCN指南对于将短效药物转为长效药物的起始剂量，为24小时剂量的50%。 * * 未使用过阿片类药物的患者 阿片类药物耐受患者疼痛处理滴定阶段 无法通过缓释阿片药物缓解的疼痛 爆发痛 急性加重的疼痛 与活动或体位相关的疼痛 给药间期末出现的疼痛 给予缓释阿片药物的最初4~12小时内 * * 1由于可待因、羟考酮含有乙酰水杨酸（ASA）或对乙酰氨基酚的复方制剂具有安全限制剂量，故因密切监测剂量。所列出的剂量仅指阿片类药物成分。 2肾功能衰竭患者避免使用可待因或吗啡，因为通过肾脏清除的代谢产物会累积于体内。 3列出的等效剂量仅适用于芬太尼静脉给药与其他静脉用阿片类药物的转换。芬太尼透皮贴剂的转换见PAIN-E 7-4。 8曲马多具有弱阿片受体激动作用及部分抗抑郁作用。用于治疗轻中度疼痛。为避免发生中枢神经系统毒性，推荐剂量为100　mg，一天4次（最大日剂量400　mg）。即使在最大剂量（100　mg， 每天4次）下，曲马多的镇痛效能仍低于其他阿片类药物如吗啡 * * Even when background pain is well controlled by around-the-clock medication, many patients may experience brief, self-limiting exacerbations of severe pain known as breakthrough pain, a complex pain state that is increasingly recognized as an important clinical problem. * * * 疼痛可根据不同的分类方法分类。 * * * * * * 对患者而言，疼痛是机体面临损害或疾病的信号，是影响生活质量的重要因素。应加以重视，及早就医，积极治疗以防机体遭受更大和更长久的损害。1995年美国疼痛学会即提出“将疼痛列与血压、呼吸、脉搏、体温并列的第五大生命体征”，在2000年和2001年，欧洲以及亚太地区疼痛论坛上提出“消除疼痛时患者的基本权利”，在2000年第10届国际疼痛学会（IASP）大会上，与专家达成基本共识，即慢性疼痛是一种疾病。 * * Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment * * 那么疼痛是怎样发生的呢？ * * 疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个环节。理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解。 * * 疼痛刺激信号由传入纤维进入脊髓背角，初步整合后一方面作用于腹侧的运动细胞引起局部防御反射（如肌肉痉挛），另一方面二级神经元沿脊髓丘脑束等进入丘脑。自丘脑发出纤维至白质或与网状结构、丘脑核、边缘系统、颞叶和扣带回或与垂体以及上行网状激活系统相连，完成皮层和边缘系统的疼痛整合。 神经冲动经感觉传入通路进入中枢神经系统 在脊髓、脑干、间脑中继后传导至大脑边缘系统和大脑皮质 脊髓后角：接受、传递和加工处理伤害性传入信息 丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢，传入信号都经丘脑整合到达大脑皮质 感知：各级中枢整合后产生疼痛感觉和情绪体验 * * ①组织损伤产物如缓激肽、前列腺素、5一羟色胺、组织胺、乙酰胆碱、三磷酸腺苷(ATP)、H+和K+等； ②感觉神经末梢释放的谷氨酸、P物质、钙降素基因相关肽、甘丙肽、胆囊收缩素、生长抑素和一氧化氮等； ③交感神经释放的神经肽Y、去甲肾上腺素和花生四烯酸代谢物等； ④免疫细胞产物如白介素、阿片肽和激肽类等； ⑤神经营养因子；⑥血管因子如一氧化氮、激肽类和胺类等 * * 脑和脊髓中还存在着下行性抑制和神经介质的调控。NE和5-