糖尿病-糖化血红蛋白.pptxVIP

HbA1c的形成原理GHb是葡萄糖分子和血红蛋白A 某些特殊部位分子经缓慢而不可逆非酶促反应而形成的产物。在红细胞中，葡萄糖的摄取无需胰岛素介导， 其细胞内葡萄糖浓度随血糖的升高而升高， 很快与血浆葡萄糖水平达到平衡。葡萄糖最初与HbA的β链-N端的缬氨酸残基发生氨基反应，迅速以共价健形成醛亚胺化物，其性质不稳定，可逆，但逆反应速度较正反应慢。醛亚胺经脱水，分子重新排列，通过酮氨基和葡萄糖连接， 成为氨基酮化合物，其性质稳定，此反应不可逆，。红细胞内糖化血红蛋白水平随红细胞暴露于高血糖的时间和高血糖的程度有关。 血红蛋白的糖基化Glucose enters red blood cells where it reacts with the hemoglobinIs increased in patientswith ?-thalassemia, while HbA1c is reduced; in this case GHb should be measuredHbHbA(????)HbA2(????)HbF(????)97%2.5%0.5%HbA0HbA16%94%5%- main glycohemoglobin- used since 20 years for glycemic control with HPLCHbA1bHbA1cHbA1aA1a and A1b:concentrationvery low成人糖化和非糖化的血红蛋白Adult HbFetal HbNon-glycatedGlycatedHbA1c 形成的动力学寿命：120 days.50% 的HbA1c值与过去30天内的平均血糖水平相关 40%的HbA1c值与过去31 －90 天平均血糖水平相关.只有10% HbA1c 与 过去91 － 120天平均血糖水平相关.平均血糖水平糖化血红蛋白水平 (mg/dl)（%） 糖化血红蛋白每变化1% 所对应的平均血糖的变化为30mg/dl.餐前和餐后血糖对HbA1c的相对影响若HbA1c 10.2%70% HbA1c 源于空腹血糖30% HbA1c 源于餐后血糖若HbA1c 7.3%70% HbA1c 源于餐后血糖30% HbA1c 源于空腹血糖若HbA1c 7.3-8.4%空腹和餐后血糖各占50%血糖控制率低超过50%～70%的患者血糖控制不满意，长期获得良好控制（HbA1c≤6.5 %~7.0%)的比例不到30%。原因： 患者障碍医生的障碍胰岛素使用率低各种指南推荐血糖控制全面达标组织机构HbA1c餐前血糖餐后血糖值值值说明IDF 20071? 6.5% 5.5 mmol/L（ 100 mg/dl） 7.8 mmol/L （ 140 mg/dl ）餐后1–2 小时ADA 20072 7.0%5.0 ~ 7.2 mmol/L（90 ~ 130 mg/dl） 10.0 mmol/L （ 180 mg/dl）餐后血糖峰值AACE 20073? 6.5% 6 mmol/L（ 110 mg/dl） 7.8 mmol/L （ 140 mg/dl）餐后2小时中国 200746.5%4.4~6.1mmol/L（空腹）4.4~8.0mmol/L非空腹1. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global guideline for Type 2 diabetes 2. America Diabetes Association. Diabetes Care 2007, 30(suppl 1):S4-S413. AACE 2007. /pub/odimplementation4. 中糖尿病防治指南国糖尿病学会HbA1c标准7.0%（非妊娠成年人：降低微血管病变和肾病）。6.0%（若无明显低血糖时，可获得更多有益）。适当放宽：反复严重低血糖（尤其是未感知的低血 糖）；有限寿命；合并其他疾病（如心脑血管疾病）；儿童；病程很长但微血管并发症轻或稳定。血糖控制个体化Standards of Medical Care in Diabetes—2007. Diabetes Care 2007;30(suppl 1):S4-41.AACE 2007IDF Clinical Guidelines Task Force. Brussels: IDF, 2005中国糖尿病防治指南 2004