普罗帕酮联合稳心颗粒治疗频发室性早搏.docVIP

普罗帕爾联合稳心颗粒治疗频发室性早搏 摘要：目的 观察用小剂量心律平（普罗帕酮）加稳心颗 粒治疗频发室性早搏的临床疗效。方法 将64例频发室性早 搏患者随机分为心律平加稳心颗粒治疗组和单服心律平对 照组。结果治疗后总有效率，治疗组为90.6%，对照组为 75.0% ,治疗组优于对照组（P 2运动训练抗炎机制 炎症作用是导致心力衰竭恶化的原因之一。由心力衰竭 的炎症效应所引起的细胞因子的变化已被确认，其中包括肿 瘤坏死因子（TNF-a \白介素（IL）-1、IL-6等促炎细胞因 子水平的升高和IL/0等抗炎细胞因子的减少。研究发现， ET可提高抗/促炎症比值，防治骨骼肌（SM ）的丢失,骨骼 肌的萎缩和肌病。Batista等【sup】［15 ］ ［/sup］将Wistar 大鼠随机分配到静默组［假手术，心肌梗死（Ml ）静默］组 或运动训练组（假手术，Ml后运动训练）并密切关注两组中 肌肉纤维组成不同的比目鱼肌和伸趾长肌（EDL ）中TNF-a 和IL-10的表达情况。发现,IL-10/TNF-a比例增加,而且抗 炎效果在EDL中较在比目鱼肌中更为明显 显示了其纤维成 分依赖性。还有很多研究发现IL-10增加，而TNF-a、IL-6 和IL-1下降【sup】 [/sup] [ 16-20 ],从而证实了抗炎物质/ 促炎物质比值增加的现象。另有研究【sup】[21 ] [/supl 发现，运动训练可以显著提高运动能力，也可以改善若干生 活质量指标，同时伴随着血浆中可溶性CD40配体和P-选择 素（P-selectin ）水平的明显下降，很可能反映了血小板介导 的炎症反应的衰减。这提示慢性心脏衰竭患者的运动训练对 血小板介导的炎症有潜在的下调作用。 2.1 IL-6 mRNA转录因子的升咼 在相关机制方面， Petersen等【sup】[22 ] [/sup]报道，在运动过程中肌肉 收缩可刺激IL-6 mRNA的转录,从而启动抗炎细胞因子如 IL/0级联反应。Nunes等【sup】[仃]【/sup】证实了慢性 心力衰竭状态下，IL/0可以抑制外周血中单核细胞释放肿 瘤坏死因子，使骨骼肌正常化。 2.2改变巨噬细胞（M（pS）介导的炎症状态 巨噬细胞被 普遍认为是调节免疫和炎症反应以及在组织重构中发挥核 心作用的细胞。在内毒素脂多糖的作用下,M（ps分泌TNF-a. IL-6、IL-邙和IL-12等促炎症细胞因子【sup】[23 ]【/sup】。 Batista等【sup】[23 ] [/sup]将30只雄性Wistar大鼠随 机分配到静默组（假手术静默和Ml静默）和耐力训练组（假 手术训练和Ml训练\结果发现，在条件刺激（即心肌梗死后心力衰竭大鼠）下，腹膜M（pS脂多糖成高密度变化，再 次被刺激时，产生更多的炎症介质。适度耐力训练是有效的, 至少可以在一定程度上通过阻止腹膜炎症区域组织M（pS的 聚集，迁移和激活,调整炎症状态下心力衰竭大鼠的腹膜 M（pS功能，进而减少慢性条件刺激。 3运动训练抗交感活性机制 交感神经过度兴奋在心力衰竭进展中起着重要的作用。 人类和动物的研究都证实，ET可通过抗交感过度兴奋和增 强自主神经功能的途径使交感兴奋正常化。心力衰竭患者采 取ET方案后可降低血浆儿茶酚胺、AngIL加压素和脑钠肽 水平[sup] [/sup] [ 24-26 ]并增加一氧化氮的产生【sup】 [27 ] [/suplo其作用机制可能有以下几个方面。 3.1抗交感活性的分子机制 3.1.1防治钙处理异常Bueno等【sup】[28 ] [/sup] 进行了基因型为C57BL/6J , 5个月的野生型（WT ）和同型 alpha2A/alpha2C肾上腺素能受体基因敲除（ARKO ）小鼠 的队列研究。结果表明，有氧运动训练显著改善运动能力和 肌肉功能，重新确立野生型大 金课题(No?2006BAI08B02?04 ) 为心力衰竭中医治疗整体效应综合评价方法研究基 为心力衰竭 中医治疗整体效应综合评价方法研究基 鼠肌浆中钙离子处理蛋白[浆内释放Ca [sup] 2+ [/supl 相关性蛋白即二氢毗喘受体（DHPR ）的€（仁，alpha2 -,和 Z1亚基和利阿诺定受体（RyR ）]和再吸收钙离子相关性蛋 白[肌浆（内质）网内钙人丁卩酶（SERCA ）1/2和Na [sup] + [/sup] /Ca [sup] 2+ [/sup]交换酶（NCX ）]的表达， 这表明运动训练通过稳定钙离子处理蛋白网络的平衡来改 善骨骼肌功能。无独有偶，Medeiros等【sup】[29 ] [/sup] Z1 发现ET在显著增加了 SERCAN 58%湘磷酸化丝氨酸[16 ） -PLN （ 30% ）表达的同时，将磷酸化丝氨酸（2809 ）